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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
DEFINICION. La insuficiencia hepática es la expresión de una disminución de la capacidad funcional del hígado, aunque ciertos rasgos clínicos puedan diferir, el cuadro general y el tratamiento son similares independientemente de la etiología. Esta puede complicar casi todas las formas de hepatopatía, pudiendo presentarse después de una hepatitis vírica, cirrosis, hígado graso del embarazo, hepatitis medicamentosa, etc. Se trata de un síndrome funcional más que anatómico. Comprende una de las siguientes situaciones o todas ellas:
Deterioro general de la salud. Ictericia. Alteraciones circulatorias. Alteraciones neurológicas. Alteraciones en el metabolismo del nitrógeno. Alteraciones cutáneas y endocrinas. Ascitis. Trastornos de la coagulación
VALORACIÓN INICIAL. Cuando existe sospecha clínica de enfermedad hepática es importante llevar a cabo un interrogatorio dirigido hacia la investigación de factores etiológicos tales como la ingesta de alcohol y medicamentos (duración, cantidad), antecedente transfusional y/o factores hereditarios. En la exploración física debemos buscar: Telangiectasias. Hipertrofia parotídea. Eritema palmar. Perdida de bello axilar. Ictericia. Ascitis. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Edema de miembros inferiores. Asterixis. Estado nutricional.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Se debe tomar en cuenta en el diagnostico diferencial: Causas prehepáticas: trombosis de la vena porta, trombosis de la vena esplénica, fístulas arteroporta, esplenomegalia. Causas poshepaticas: insuficiencia del ventrículo derecho, pericarditis constrictiva, membrana de vena cava inferior.
Elaboró Dra. Brenda Barbosa Mederos
Revisó Dr. Juan José Morales Reyes Dr. Benjamín Gálvez Gálvez
Autorizó Dr. Miguel Roberto Kumazawa Ichikawa
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ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO. Estudios de laboratorio: Deberán efectuarse estudios de la coagulación, citología hemática completa, pruebas de función hepática (PFH) y medición de electrolitos. Los pacientes con hipertensión porta tienden a experimentar trombocitopenia, anemia o leucopenia basadas en el hiperesplenismo congestivo. Rara vez la trombocitopenia producida por el secuestro esplénico resulta menor de 50,000/µl. La identificación precisa de la causa de la insuficiencia hepática requiere valoración serológica. La investigación inicial debe consistir en pruebas serológicas para identificar anticuerpos de la hepatitis C y B, anticuerpos antimitocondriales, anticuerpos antinucleares y anticuerpos contra músculo liso, en la segunda etapa, algunos pacientes requerirán estudios especializados, por ejemplo; reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para identificar el RNA del virus de hepatitis C, DNA sérico de la hepatitis B, etc. Determinación de alfafetoproteina en sangre es útil en pacientes con cirrosis hepática para la detección oportuna de neoplasia. La función hepática puede valorarse de manera indirecta por la clasificación de Child-Pugh.
Parámetro
1
Puntos 2
Encefalopatía Ascitis BT TP Prolongado Albúmina
Ausente Ausente < 2 mg/dl < 4 seg > 3.5 g/dl
I - II Leve - Moderada 2 - 3 mg/dl 4 - 6 seg 2.8 - 3.5 g/dl
3 III - IV Tensión > 3 mg/dl > 6 seg < 2.8 g/dl
Child-Pugh A: 5 - 6 pts; B: 7 - 9 pts; C: > 10 pts BT: Bilirrubina total; TP: Tiempo de protombina
La supervivencia a 3 años en los pacientes con clase A puede pasar del 90%, en pacientes con enfermedad clase B la supervivencia es intermedia, y promedia entre 50 y 60%, y los pacientes en clase C es del 30%.
Elaboró Dra. Brenda Barbosa Mederos
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Estudios estructurales: Ultrasonido de hígado y vías biliares permite determinar el tamaño de la glándula hepática, la presencia de grasa, de fibrosis, de lesiones ocupativas, de esplenomegalia, de datos de hipertensión porta y de ascitis. Radiología: PA y lateral de tórax en pacientes con sospecha de derrame pleural, secundario a un abdomen con ascitis a tensión, corroborara o descartara la duda. Panendoscopia digestiva alta permite identificar varices (esofágicas y/o gástricas) y gastropatía hipertensiva portal. Biopsia hepática, herramienta con la que contamos para poder determinar desde la etiología hasta el grado de lesión hepática. Su realización puede ser: percutánea, transyugular y/o laparoscópica, siendo la mas frecuente la percutánea (contraindicada cuando hay ascitis o alargamiento de los tiempos de coagulación), siendo la transyugular la de elección en estos casos.PROCEDIMIENTOS Y TERAPIA FARMACOLÓGICA. Las complicaciones mas frecuentes de la insuficiencia hepática y la hipertensión portal incluyen: Sangrado de tracto digestivo superior por varices esofágicas. Ocurre hemorragia en 30% de los individuos que tienen varices, la hemorragia conlleva una tasa de mortalidad del 50%, y sin tratamiento preventivo subsecuente el riesgo de recurrencia es de casi 70%. La hemorragia no variceal puede constituir hasta 50% de las crisis de hemorragia gastrointestinal en los pacientes con diagnostico de cirrosis.
Hipertensión portal sin hemorragia previa: el manejo de esta fase de la hipertensión portal es la administración de betabloqueadores, el más utilizado es el propranolol, pero se ha demostrado eficacia con nadolol y 5 monitrato de isosorbida. El tratamiento con betabloqueadores tiene como fundamento la reducción del gasto cardiaco y por tanto del flujo sanguíneo hacia el área varicosa. Debe comenzarse con dosis que permitan una reducción paulatina de la frecuencia cardiaca a un 20 – 25% menos de la inicial (o inducción de bradicardia terapéutica entre 55 y 60 lat/min). Entre las contraindicaciones de los betabloqueadores están: bradicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad reactiva de las vías respiratorias y enfermedad vascular periférica. Lo ideal seria corroborar que el gradiente de presión de las venas suprahepáticas se reduce a valores inferiores a los 10 – 12 mm Hg mediante cateterismo de las venas suprahepáticas, lo cual confiere un riesgo significativamente menor de hemorragia varicosa. La dosis inicial de propranolol puede ser de 20 mg/12h, con incrementos paulatinos cada 2 semanas hasta lograr el objetivo mencionado.
Hipertensión portal con hemorragia actual: se recomienda la esclerosis aguda de las varices esofágicas sangrantes (polidocanol al 1% entre 10 y 30 ml por sesión) logrando una eficacia del 80 – 95%. Sus complicaciones son: ulceración esofágica, neumonía y bacteremia. El advenimiento de la ligadura endoscópica con bandas (ligas) ha remplazado a la escleroterapia en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas, la ligadura tiene un perfil de efectos adversos mas favorable, y es por lo menos tan eficaz como la escleroterapia, la finalidad es la obliteración total de las varices y a menudo se requieren varias sesiones a intervalos de 1 a 2 semanas, una vez obliteradas suele efectuarse vigilancia endoscópica cada 1 o 2 años para identificar las recurrencias. Cuando no se encuentre disponible la realización de un procedimiento endoscópico la alternativa será la colocación Elaboró
Dra. Brenda Barbosa Mederos
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de una sonda nasogástrica (de Sengstaken-Blakemore, también llamada de doble balón), esta tiene una eficacia de hasta 90% para detener la hemorragia, pero solo es una medida temporal, el taponamiento nunca deberá prolongarse mas de 24 – 36 hrs. Si se tiene disponible octreótida (octapeptido sintético análogo de la somatostatina) a dosis de 50 – 100 µg/h durante 48 horas con un bolo previo de 50 – 100 µg (su eficacia en hemorragia varicosa aguda es del 82 – 95% contra 80 – 94% proporcionado por la somatostatina a dosis de un bolo de 250 µg seguida de una perfusión continua de 250 µg/h durante 2 – 5 días).
Hipertensión portal con hemorragia previa: en el periodo comprendido entre el inicio de una hemorragia varicosa y los 6 meses posteriores se han informado tasas de recaída hemorrágica muy elevadas (70%) por tanto el manejo debe ser por métodos farmacológicos así como endoscópicos.
Ascitis. Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Más de 80% de los pacientes ascíticos tienen hepatopatía crónica descompensada. Las medidas de tratamiento del paciente con insuficiencia hepática con ascitis incluyen maniobras dietéticas, farmacológicas y punciones evacuadoras.
La mejor manera de conocer la eficacia del tratamiento no es tan solo evaluando la magnitud del edema o del perímetro abdominal. Resulta mas objetivo guiarse por la reducción del peso corporal (la meta debe ser lograr una disminución de 300 a 500 g al día).
Dieta del paciente con ascitis: se ha recomendado una reducción moderada en su aporte de sodio en la dieta a 3 gramos de sal al día (51 mEq de sodio). No se recomienda la restricción indiscriminada de líquidos en la dieta (no restringir si la concentración de sodio en suero se encuentra por > 120 mEq lt).
Diuréticos: la espironolactona es el diurético más eficaz en el manejo de la ascitis de pacientes con hiperaldosteronismo y sin insuficiencia renal. Puede iniciarse la administración de 100 mg al día. Los diuréticos de asa, como la furosemida es otro medicamento de elección. La dosis inicial recomendada es de 40 mg al día. Un esquema adecuado de tratamiento es combinar el efecto natriurético de un diurético de asa y de uno de acción distal, puede comenzarse con espironolactona (100 mg al día) y furosemida (40 mg al día). En un medio hospitalario puede ajustarse la dosis cada 3 días y a nivel ambulatorio cada 7 días, con incrementos graduales hasta llegar a un máximo de 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida al día. Cuando no se logra un efecto diurético a pesar de reposo en cama, dieta baja en sodio y dosis máximas de diuréticos se establece el diagnostico de ascitis refractaria o resistente, en estos casos debe sospecharse la posibilidad de insuficiencia renal o de sepsis intraabdominal.
Paracentesis diagnostica: como regla general, la paracentesis abdominal diagnostica (extracción de liquido entre 30 y 50 ml) se lleva a cabo de manera sistemática: (1) en todos los casos de ascitis de nueva aparición, (2) al momento de la hospitalización de enfermos con ascitis.
Paracentesis terapéutica: se considera un método seguro e incluso con ciertas ventajas en el manejo inicial de pacientes con ascitis a tensión que ingresan por primera vez en el hospital, en comparación con la administración de diuréticos (rapidez en el control de la ascitis). El Elaboró Revisó Autorizó Dr. Juan José Morales Reyes Dr. Miguel Roberto Kumazawa Dra. Brenda Barbosa Mederos Dr. Benjamín Gálvez Gálvez Ichikawa
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objetivo debe ser la extracción de todo el volumen de ascitis, sin embargo, cuando se eliminan cantidades superiores a 10 lt en una sola sesión existe un mayor riesgo de complicaciones renales y hepáticas. Al terminar el procedimiento debe administrarse una perfusión de albúmina (a dosis de 6 – 8 g por cada litro de liquido extraído, la mitad de la dosis puede administrarse en 1 hora y la dosis restante en las 3 – 4 horas siguientes). Cuando no se dispone de albúmina, otras medidas de expansión plasmática pueden tener similar eficacia (dextrano 6 – 8 lt de ascitis, haemaccel 125 ml/lt de ascitis, contraindicado si existe insuficiencia renal asociada).
La probabilidad de sobrevida después del primer episodio de ascitis se ha estimado en 50% y 20% después de 1 y 5 años de control, respectivamente. El pronóstico es aun peor en pacientes con ascitis resistente a diuréticos; la tasa de sobrevida a 1 año es de 25%.
Análisis de liquido ascítico: útil para el diagnostico diferencial de la ascitis, las pruebas mas importantes son; cuenta celular, cultivo, albúmina y proteínas totales.
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). La infección del liquido ascético puede ser espontánea o secundaria a una causa intraabdominal quirúrgicamente tratable. Más del 90% de las infecciones del líquido ascítico en individuos con insuficiencia hepática son espontáneas.
La PBE se define como liquido ascítico con cuenta de polimorfonucleares (PMN) >= 250 células/mm³ y cultivo positivo (por lo general para un solo microorganismo). La ascitis neutrocítica con cultivo negativo se define como una cuenta de PMN en el liquido ascítico >= 250 células/mm³ con un cultivo negativo. Las ascitis bacterianas se definen como una cuenta de PMN en el líquido de < 250 células/mm³ con cultivo positivo de un solo microorganismo.
Pacientes en riesgo de desarrollar PBE son: cirróticos con hemorragia gastrointestinal, cirróticos con ascitis y cifras bajas de proteína total en liquido ascítico (< 1 g/dl), cirróticos que se recuperan de un ataque de PBE, pacientes con insuficiencia hepática fulminante.
Las cefalosporinas de tercera generación protegen contra la mayor parte de la flora responsable de la PBE, tratamiento empírico con antibiótico (cefotaxima 2 g vía intravenosa cada 8 – 12 hrs) debe iniciarse lo mas pronto posible para mejorar la sobrevida.
La descontaminación intestinal selectiva mediante norfloxacina oral (400 mg a día) es muy eficaz para prevenir infecciones bacterianas y PBE en pacientes hospitalizados con alto riesgo de desarrollar PBE.
Encefalopatía hepática (EH). Se define como un síndrome neuropsiquiatrico en el que las funciones mentales están deterioradas con signos y síntomas neurológicos ondulantes, con alteraciones electroencefalográficas, y con alteraciones bioquímicas (elevación de niveles sanguíneos de amoniaco y otras neurotoxinas en algunos pacientes. Ocurre generalmente en el estadio final del paciente con insuficiencia hepática.
La prevalencia de la EH ocurre entre el 10 y el 50% de los pacientes con insuficiencia hepática e hipertensión portal. Elaboró
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La EH se clasifica: Grado I. presencia de déficit cognoscitivo sutil con nivel normal de excitación. Grado II. Surge asterixis, lentitud del habla y letargo. Grado III. El individuo esta obnubilado, aunque se puede despertar. Grado IV. Representado por el paciente comatoso que no reacciona a los estímulos.
Se consideran varios factores asociados a encefalopatía: el amoniaco es el agente mas involucrado parcial o totalmente debido a que induce alteraciones en la personalidad, neuromusculares, algunas veces elevado en sangre arterial y guarda relación entre los niveles de neurodepresión, también se han implicado algunos mercaptanos como el metanetiol, el etanetiol. Deficiencia en el zinc, se ha supuesto que puede contribuir a la presencia de encefalopatía hiperamoniémica.
Tratamiento. Dieta. Se recomienda el uso de dietas con restricción de proteínas de origen animal y suplementadas con fibra. Disacáridos. Se usan fundamentalmente 3:
Lactosa; en dosis de 100 g al día divididos en 2 o 3 tomas, se puede aplicar además, en forma de enemas.
Lactitol; en dosis de 30 – 40 g al día.
Lactulosa; en dosis de 50 a 60 g al día.
En todos los pacientes deberá mantenerse una dieta y evitar factores precipitantes como las infecciones, hemorragia gastrointestinal, desequilibrio hidroelectrolítico, estreñimiento/diarrea y la ingesta de fármacos o de sustancias neurodepresoras como los tranquilizantes
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FLUJOGRAMA DEL PACIENTE A TRAVES DE LOS SERVICIOS QUE REQUIERE
Paciente con Sospecha de Insuficiencia Hepática
Evaluación Clínica
Hospitalización piso 11 o 12
Hospitalización necesaria
Urgencias Adultos piso 1 Consulta de Primera vez Planta baja
Manejo Ambulatorio (Consulta Externa)
Hospitalización no necesaria
Consulta Externa: Medicina Interna Gastroenterología Piso 6
Estudios de Diagnostico
Laboratorio
Imagen (Rayos X)
Endoscopia
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TIEMPO DE ESTANCIA. Variable de acuerdo al diagnostico y condiciones del paciente a su ingreso (hemorragia del tracto digestivo superior, encefalopatía hepática, ascitis, desequilibrio hidroelectrolítico, etc.) así como de la evolución clínica intrahospitalaria.
REQUISITOS DE ALTA. El paciente deberá estar hemodinámicamente estable (sin datos de encefalopatía hepática, hemorragia del tracto digestivo superior, ascitis que comprometa su estado hemodinámico, o cuadro infeccioso). Consignar en el expediente clínico que debe incluir: Fecha de ingreso y diagnostico Fecha de egreso y diagnostico Días de estancia intrahospitalaria Manejo medico Fecha de próxima cita a consulta externa Nombre del médico tratante y equipo Receta debe incluir: Nombre y registro hospitalario del paciente Fecha Diagnostico Medicamentos especificando nombre genérico y comercial Presentación y posología Días de tratamiento Nombre y firma del médico que expide la receta Llenar hoja administrativa de alta e informar al jefe de piso de enfermería y trabajo social sobre el alta del paciente. SEGUIMIENTO EN EL HOGAR. Tanto el paciente como el familiar deberán recibir indicaciones acerca del cuidado adecuado en casa: Dieta especifica (interconsulta al servicio de nutrición). Seguimiento al tratamiento farmacológico indicado. Sugerir, ante cualquier signo de alarma, acudir al hospital al servicio de urgencias adultos para ser valorado por medico en turno. Citas subsecuentes, las cuales quedaran sujetas al criterio del medico tratante y condiciones generales del paciente.
Elaboró Dra. Brenda Barbosa Mederos
Revisó Dr. Juan José Morales Reyes Dr. Benjamín Gálvez Gálvez
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BIBLIOGRAFIA. * ESQUEMAS DE MANEJO EN GASTROENTEROLOGÍA. Guía para la toma de decisiones. David Kershenobich. Guillermo Robles-Díaz. Florencia Vargas–Vorácková. Departamento de Gastroenterología Instituto Nacional de la Nutrición y Ciencias Medicas Salvador Zubirán; pgs. 172-196. Editorial Masson, México DF.; 1999.
* ENFERMEDADES DEL HIGADO Y VÍAS BILIARES. Sheila Sherlock. Capítulo 19. Cirrosis Hepática; pgs. 357-369. Editorial Marban, novena edición; 1996.
* MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA. Tadataka Yamada. Capítulo 66. Cirrosis, Hipertensión Portal y Enfermedad Hepática en fase terminal; pgs. 704-715. Editorial McGraw-Hill Interamericana; 2000.
* SECRETOS DE LA GASTROENTEROLOGÍA. Peter R. Mcnally. Capítulo 28. Ascitis; pgs 232-240. Editorial McGraw-Hill Interamericana; 1998.
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