Hiperlipidemia y trasplante renal

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02 Oppenheimer

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Hiperlipidemia y trasplante - Ponencia

Hiperlipidemia y trasplante renal Federico Oppenheimer, Federico Cofàn Hospital Clínico. Barcelona

La dislipemia post-trasplante renal (post-TR) es una alteración metabólica relativamente frecuente, de etiología multifactorial, aparición precoz y, generalmente, persistente a lo largo de la evolución del trasplante renal y con un interés clínico emergente, no sólo por la elevada incidencia de eventos cardiovasculares posttrasplante, sino por su posible contribución al desarrollo de nefropatía crónica del injerto.

PRINCIPALES COMPONENTES LIPÍDICOS DEL PLASMA

el proceso de endocitosis de diversas lipoproteínas en el hígado. Mediante ultracentrifugación se pueden separar al menos tres grandes clases de lipoproteínas, según su densidad: VLDL, LDL y HDL. Cada una posee propiedades diferentes y presenta un papel metabólico claramente diferenciado. En resumen, las VLDL transportan triglicéridos desde el hígado hacia el resto de los tejidos, las LDL transportan colesterol, mientras que las HDL recogen el exceso de colesterol de los tejidos y lo llevan hasta el hígado para su eliminación.

CARACTERÍSTICAS DE LA HIPERLIPIDEMIA POST-TR

Colesterol Es un esterol (alcohol esteroide) cristalino, insoluble en agua y soluble en grasas. Se puede encontrar libre o esterificado con ácidos grasos, y ambas formas circulan en la sangre unidas a diversas proteínas, constituyendo las lipoproteínas plasmáticas. Está presente en las membranas plasmáticas y en las vainas de mielina, y es el precursor de muchas hormonas esteroideas y ácidos biliares. El colesterol, junto con el resto de lípidos muy poco solubles como los triacilgliceroles (o triglicéridos) y los fosfolípidos, circula en la sangre asociado a proteínas específicas denominadas apolipoproteínas formando complejos macromoleculares denominados lipoproteínas. Estos complejos están formados por un núcleo rico en lípidos y un esqueleto compuesto de proteínas, fosfolípidos y colesterol. Las apoproteínas del esqueleto (A, B100, B48, CI, CII, y E) activan los receptores de membrana y tienen un importante papel en la recepción y metabolismo de las lipoproteínas. Cada apoproteína tiene una función específica. La Apo C-II es necesaria para la activación de lipoproteín-lipasas (LPL). La apo E interviene en

El patrón de dislipemia post-TR es variable y puede ir cambiando en función de la evolución del mismo. El más frecuente, en el paciente que recibe ciclosporina y esteroides, se caracteriza por la elevación del colesterol total y colesterol LDL, con niveles de triglicéridos normales o ligeramente elevados y cifras de colesterol HDL normales (tipo IIa de la clasificación de Fredrickson (1), Tabla I). La Apo B está aumentada y la Apo A1 es normal. Esto contrasta con la dislipemia del paciente en diálisis en la que predomina la hipertrigliceridemia, con descenso de la HDL y cifras normales de colesterol y colesterol LDL (Tabla II). La hipertrigliceridemia puede estar presente en el periodo post-TR inicial coincidiendo con dosis más elevadas de esteroides, o aparecer en fases avanzadas cuando existe insuficiencia renal o síndrome nefrótico. No es infrecuente que las cifras de HDL estén elevadas (> 60 mg/dl) debido a los esteroides y raramente están descendidas. Del mismo modo, la Apo A1 puede estar también aumentada.

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Aula sobre

Trasplantes de Órganos Sólidos

TABLA I

Clasificación fenotípica de las dislipidemias (Fredrickson) (1)

Fenotipo

Lipoproteína

Lípido(s)

Incidencia (%)

Aterogénesis

I

Quilomicrones

TG