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Hiperestrogenismo en perros

9 de Abril de 2003

HIPER ESTROGENISMO EN PERROS * M en C. MVZ. ALEJANDRO R. REYNOSO PALOMAR [email protected]

INDICE: 1.- INTRODUCCION 2.- DEFINICION 3.- MATERIAL Y METODOS 4.- GENERALIDADES a)- Fisiología de estructuras involucradas 5.- ETIOLOGIA a)- Adrenal / pituitaria b)- Quistes c)- Tumores d)- Iatrogenia e)- Monorquidosis/criptorquidosis 6.- FRECUENCIA 7. – SIGNOS CLÍNICOS: a)- Ninfomanía b)- hiperplasia endometrial quística c)- hiperplasia vaginal d)- Tumores mamarios e)- Tumor de células de Sertolli 8.- TERAPEUTICA 9.- RESULTADOS Y CONCLUCIONES 10.-BIBLIOGRAFIA DE REFERENCIA

Trabajo presentado en el III Congreso Internacional de la ALEEMVET. 1997. Guanajuato, México,

1.- INTRODUCCION: A través de 14 años de ejercicio profesional de la Medicina Veterinaria y Zootécnia en la práctica clínica de la Medicina y cirugía de Pequeñas Especies, se han atendido múltiples casos de hembras canideas por motivo de presentar ciclos sexuales irregulares, falta de gestación o mayoritariamente tumores mamarios, E:/…/Hiperestrogenismo en perrosredve…

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ya que constituyen los signos clínicos más aparentes que el propietario observa en su mascota. (Tabla # 1). Al comienzo de ésta práctica Médica, los casos fueron manejados de manera aislada, pero conforme se incrementó la frecuencia, se realizó un intento por correlacionar los signos clínicos con las modificaciones anatomo - fisiológicas de los ovarios de éstos pacientes, y la posible causa de todos ellos; el incremento en niveles plasmáticos y tisulares de estrógenos. Con objeto de fundamentar las evidencias clínicas, se recurrió a una investigación bibliográfica y estadística, mismas que conducen a la siguiente propuesta: Considerar la correlación de signos clínicos y modificaciones estructurales de los órganos involucrados en una entidad patológica que se define como “HIPERESTROGENISMO.”Así mismo, se realizó revisión bibliográfica del problema en machos, con fines de Complementación y comparación. 2.- DEFINICION: Se entiende por Hiperestrogenismo, a la producción y liberación exagerada de hormonas estrogénicas, por cualquier causa o desorden glandular, y que conlleva a la aparición y manifestación de uno o más signos clínicos como; ninfomanía, hiperplasia endometrial quística, mastocitomas, hiperplasia o prolapso vaginal, ciclos sexuales irregulares, anestros, etc. 3.- MATERIAL Y METODOS: Se emplearon para la investigación, el seguimiento y la terapéutica de 16 casos que por ser del orden de clínica privada no fueron estructurados en base a planeación, sino con base a su presentación y tratamiento; analizados de acuerdo a la sintomatología presentada y a la detectada por hallazgo quirúrgico terapéutico; el análisis estadístico se presenta en apoyo al desarrollo del tema y no hipotético. 4.- FISIOLOGIA: El órgano principal del aparato reproductor femenino (hembras), es el ovario; posee una función dual, la producción de óvulos y la síntesis y secreción de hormonas (glándula de secreción mixta). Esta última función, provoca las adaptaciones necesarias de los órganos sexuales accesorios. Alcanzar la madures sexual, es un proceso gradual a medida que aumentan de tamaño el ovario en conjunto y se amplían los folículos de Graff, produciendo más hormona folicular o estradiol, provocando el crecimiento de los genitales tubulares y glándulas mamarias. El ovario se desarrolla con un epitelio germinal que lo rodea, excepto en el ílio; la ovulación se efectúa en cualquier parte de la superficie, pero a medida que envejece el animal, crecen los polos y quedan cubiertos solamente por peritoneo. El ovario se divide en una porción medular interna y una cortical externa; la médula contiene vasos sanguíneos, nervios, células ganglionares, estroma y vestigios embrionarios. La corteza, está constituida por folículos ováricos y estroma. Bajo el epitelio germinal, existe una membrana llamada “túnica albugínea”; la ovogénesis, comienza en el período prenatal y es continua en algunas especies incluyendo a la perra, gata y mujer. Inmediatamente después de la formación de un óvulo, éste es encerrado en una estructura conocida como “folículo de Graff”, el cual consta de una sola fila de células epiteliales, crece por multiplicación de éstas y por formación del estroma de tejido circundante, conocida como TECA, la cual se divide en una externa de células típicas del estroma, y una interna epitelioide. Después de su crecimiento, se llena de un líquido albuminoso llamado LIQUOR FOLLICULI. La ovulación se verifica por ruptura del folículo en la superficie ovárica. El cuerpo lúteo, es una glándula de secreción interna temporal, que se forma a partir de la pared del folículo inmediatamente después de la ovulación y que, suele persistir plenamente desarrollado durante la preñez; experimenta una rápida involución después del parto y en algunas especies persiste durante la lactancia.

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Los oviductos o trompas de Falopio, se extienden después del ovario al útero; su extremidad anterior se abre en la cavidad peritoneal y la posterior se continúa con los cuernos uterinos. El epitelio de la trompa uterina es cilíndrico simple, con células ciliadas o no ciliadas. El ovario segrega estradiol en el liquor folliculi; estroma y estriól en el folículo, en la teca interna. La progesterona es segregada por las células hipertrofiadas del cuerpo lúteo, así como la relaxina. Una característica única de los perros, es que la teca interna se repliega notablemente antes de la involución (5,9). 5.- ETIOLOGIA: a)- Disfunción Adrenal: Constituye el resultado de una excesiva y continua acción estimulante del folículo, debido a la disminución en el efecto antisecreción de hormona folículo estimulante por los esteroides sexuales suprarrenales (1, 9, 13,14). b)- Disfunción hipofisiaria: Dada por falta de liberación de hormonas gonadotrópicas pituitarias; de la anterior, se desprende como consecuencias, hiperestimulación de la granulosa tecal, falta de ovulación, formación de folículos quísticos, quistes luteínicos y cuerpos lúteos quísticos (7, 8, 9,14). c)- Quistes: Constituyen una estructura patológica formada por una o varias cavidades ováricas incomunicadas con el exterior, cuyo contenido limita por una pared conjuntiva y tapizada interiormente por un revestimiento de epitelio y que no presenta relación vascular con el contenido; dados por atresia del folículo y altamente productores de estrógenos (4,7, 8, 11, 13,14). d)- TUMORES: Los adenomas y adenocarcinomas se originan en la envoltura peritoneal del ovario; los originados en la teca, granulosa o en ambas son más frecuentes y se originan de células luteinizadas altamente productoras de estrógenos (1, 4, 9, 11,14). e)- IATROGENIA: Se pueden producir por exposiciones prolongadas y/o dosis inadecuadas de estrógenos, principalmente Dietiletilbestrol y Cipronato de estradiol; puede ocasionalmente por un efecto de rebote en aplicación de progestágenos producirse piómetra y anemia aplástica (6, 10, 11, 12,13). f).- MONORQUIDISMO / CRIPTORQUIDISMO: Constituye la forma más común de encontrar tumor de células de Sertoli, aunque se puede generar raramente en testículos escrotales (1, 13,14). 6.- FRECUENCIA: El Hiperestrogenismo, se presenta frecuentemente en hembras nulíparas, mayores de 5 años de edad y en perros más que en gatos; es altamente frecuente en histerectomizadas (4,11,13,14). 7.- SIGNOS CLINICOS COMUNMENTE ASOCIADOS: a)- NINFOMANÍA: las hembras son normalmente nerviosas, agresivas, montan a otras hembras o a los machos, presentan ciclos sexuales irregulares y no permiten la cópula (7, 8, 11,13). b)- HIPERPLASIA ENDOMETRIAL QUISTICA: Se presenta por formación de quistes generalmente en ambos cuernos uterinos y se produce por exceso de estímulo estrogénico sobre el endometrio y puede conducir al riesgo de metritis - piometra (8, 11,14). c)- HIPERPLASIA VAGINAL: Constituye un aumento en el tamaño de la mucosa del suelo o pared vaginal, pudiéndose confundir al evertirse por la vulva con tumor o prolapso, con los subsecuentes riesgos de infección, tumefacción, necrosis y automutilación; puede ser recurrente a pesar de su extirpación (1, 3, 13,14). d)- TUMORES MAMARIOS: Se presenta con mayor frecuencia el tipo mixto en perras y en gatas el adenocarcinoma; los elementos epiteliales glandulares y el estroma fibroso tienden al fibroadenocarcinoma o adenofibrosarcoma, siendo altamente metastásico (3, 4, 11,14). e)- Tumor de células de Sertolli: Pequeños nódulos del epitelio de los túbulos seminíferos y/o parénquima E:/…/Hiperestrogenismo en perrosredve…

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testicular generadores de estrógenos, dando como resultado: Dermatopatías, ginecomastia, feminización y metaplásia escamosa prostática (1, 11,14). 8.- TERAPEUTICA: La revisión bibliográfica y la experiencia clínica personal sugieren enfocar la terapéutica según la sintomatología más aparente y preocupante para el dueño y el paciente, prosiguiendo con el procedimiento que proporcione el alivio permanente del mismo, mejorando su calidad de vida. En cuanto a los ciclos irregulares, infertilidad, ninfomanía y metrorragia se, podría pensar en cinco posibilidades de tratamiento: a). Gonadotropinas. El efecto es dudoso, pues normalmente no se produce lísis quística (11,13). b)- Ovariectomía unilateral. Únicamente se debería contemplar en hembras de alto valor y con quistes o tumores en un solo ovario y con el riesgo de reincidencia en el sano, el endometrio y glándulas mamarias (1,3, 11, 13). c)- Ovario histerectomía. El tratamiento más indicado por proporcionar solución causal y evitar reincidencias, sin eliminar la posibilidad de avance de los procesos ya iniciados, aunque constituye un método radical (1, 2, 3, 4, 11, 13,14). d)- Progesterona. Dada la posibilidad de problemas secundarios con su uso como piometra y otros, no se recomienda al ser de alto riesgo y no proporcionar alivio total del problema (6, 11, 12,13). e)- Factores de liberación hipotalámicos (GnRH). Empleados en vacas, yeguas, ovinos y caprinos con acción luteolítica; sin informes de valoración en perras (. (7,8). En cuanto a los tumores de glándula mamaria, la mastectomía única, unilateral o bilateral, es la terapia más recomendable, tomando en cuenta la no existencia de metástasis e involucrando en el proceso quirúrgico a las cadenas linfáticas correspondientes. En el caso de los machos con éste padecimiento, la extirpación quirúrgica del o los testículos afectados constituye la opción más racional. 9.- RESULTADOS: La mayoría de los casos fueron presentados por padecer de tumores mamarios como problema doméstico (tabla #2), dentro de las anamnesis, se determinaron la incidencia de ciclos sexuales irregulares y como hallazgo quirúrgico, la hiperplasia endometrial quística; en todos los casos, los ovarios presentaron alteraciones ya fuera por quistes o por tumores que de acuerdo a su apariencia macroscópica y contenido, se definen como quistes luteínicos, quistes foliculares o tumores tecales. En todos los casos, la mastectomía satisfizo al cliente al mejorar el aspecto del paciente a la vez que alivió los problemas propios del padecimiento; la reducción del prolapso e hiperplasia vaginales, además del aspecto físico y funcional, evitó tanto el deterioro fisiológico como el riesgo de complicaciones patológicas como necrosis localizada, peritonitis, degeneraciones tisuláres, etc. En todos los casos, la decisión de realizar O V H, solucionó de manera radical la probabilidad de reincidencias.

CONCLUSIONES: En el análisis de 16 casos clínicos (documentados) atendidos en la clínica privada, fue posible establecer la interrelación entre hembras que, presentadas a consulta por causas aparentes como estros irregulares, mastocitomas, hiperplasia y prolapso vaginales, presentaron como hallazgo quirúrgico: Quistes ováricos en el 68%, tumores ováricos el 43%, hiperplasia endometrial quística75%; aclarando la definición por observación macroscópica y no histopatológica (tabla #3). En todos los casos, la realización del acto quirúrgico, fue la terapéutica que proporcionó resultados clínicos definitivos y que mejoraron la calidad de E:/…/Hiperestrogenismo en perrosredve…

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vida de los pacientes.

BIBLIOGRAFIA CITADA: 1.- ALFONSO PEREZ Y PEREZ. Patología quirúrgica de los animales domésticos. Edit. CIENTIFICO - MÉDICA. 8ª Edición.1982. España. 2.- ANIS-ALLEN. Atlas de cirugía canina. Edit. UTEHA. 1980. México. 3.- BOJRAB. Medicina y cirugía en especies pequeñas. Edit. CONTINENTAL. 1980. México. 4.- COLES. Patología y diagnóstico Veterinarios. Edit. INT ERAMERICANA. 1968. Méx. 5.- DUKES. Fisiología de los animales domésticos. Edit. AGUILAR.1980. México. 6.- GOODMAN-GILMAN. Bases farmacológicas de la terapéutica. Edit. INTERAMERICANA. 6ª Edición/8ª Edición. 1982/1994. México. 7.- INTERVET. Mejora de la fertilidad bovina con tratamientos hormonales.1994. México. 8.- INTERVET. Fertagyl, información técnica (monografía). 1994. México. 9.- Mc. DONALD. Endocrinología y reproducción Veterinaria. Edit. INTERAMERICANA. 1982. México. 10.- MENDEZ RIVERO. Utilización de estrógenos para evitar la implantación en la perra. Memorias XIII. Congreso anual AMMVEPE. 1982. México. 11.- MERCK. Manual. Edit. MSD-AGUET . 2ª Edición. 1981. México. 12.- PADILLA. T ratamiento inespecífico de los efectos mielotóxicos de estrógenos. Memorias XIII. Congreso AMMVEPE. 1982. México. 13.- R.W.KIRK. T erapéutica Veterinaria. Edit. CECSA. 1980/1984. México. 14.- SMITH-JONES. Patología Veterinaria. Edit. UT EHA. 1980. México. 15.- CUNNINGHAM. Fisiología Veterinaria. Edit. INTERAMERICANA. 1994. México. 16.- EVANS. Disección del perro. Edit. INTERAMERICANA. 1972. México. 17.- HICKMAN. Atlas de cirugía Veterinaria. Edit. CECSA. 1982. México. 18.- SALVAT. Diccionario terminológico de Ciencias Médicas. Edit. SALVAT. 11ª Edición. 1979. México. 19.- UNAM. Reproducción canina Memorias del curso. 1995. México. 20.- FENNER W. Medicina Veterinaria de perros y gatos. Edit. NORIEGA. 1 º T omo. 1991. México.

ANEXOS: TABLA No.1. CASUISTICA No. DE CASOS

RAZA

EDAD

SIGNOS CLINICOS

12

CRIOLLA

5-12

Estros irregulares, tumores mamarios, hiperplasia vaginal, hiperplasia endometrial quística, quistes ováricos, tumores ováricos, hiperplasia vaginal.

1

POINTER

12

Tumores mamarios, quistes ováricos, anéstrica

1

BOXER

10

Tumores mamarios, tumores ováricos, hiperplasia endometrial quística.

1

PASTOR ALEMAN

3

Prolapso vaginal, tumores ováricos.

1

P.A / SN 11 BERNARDO

Tumores mamarios, ovario izquierdo quístico, 2 gestaciones posteriormente irregular.

TABLA No.2. MOTIVO DE CONSULTA No. DE CASOS

PADECIMIENTO

%

15

Tumores mamarios

93.75

1

Prolapso vaginal

6.25

2

hiperplasia vaginal

12.5

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TABLA No.3. INCIDENCIA DE PADECIMIENTOS

SIGNO

Mastocitoma

Hiperplasia vaginal

CASOS %

16 100

2 13

Prolapso Hiperplasia Tumores Quistes Estros vaginal endometrial quística ováricos ováricos irregulares 1 6.2

12 75

7 43

11 68

16 100

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