A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL. REVISIÓN

Hemorragia subaracnoidea A.L. Cardentey-Pereda, R.A. Pérez-Falero SUBARACHNOID HEMORRHAGE Summary. Introduction. The vascular structures in the central nervous system has a particular distribution in respect of other organs. This anatomic configuration and other conditions predispose this arteries and veins to bleed frequently in the subarachnoid space, resulting in a syndrome known as subarachnoid hemorrhage. Development. We make a study of the bibliography published in the topic, beside our professional criteria concerning those themes, with regard to the elements that we have been able to evaluate in our daily practice. We carried out a wide review about etiology, physiopathology, clinical presentation, diagnosis and management of the commonest problems associated with that entity. Specially those aspects related with the clinical support and treatment of the cerebral vasoespasm, hydrocephalus and other complications of the subarachnoid hemorrhage. Conclusion. In this paper we expose the most important aspects related with the clinical manifestations of certain vascular malformations like saccular aneurysm and arteriovenous malformations, the principles of it diagnosis and management. [REV NEUROL 2002; 34: 954-66] Key words. Arteriovenous malformations. Cerebral vasoespasm. Hydrocephalus. Hyperdinamic therapy. Saccular aneurysm. Subarachnoid hemorrhage.

INTRODUCCIÓN El cerebro es el órgano más propenso a sangrar sobre su propia superficie. Una de las formas más frecuentes ocurre en el espacio subaracnoideo, condición conocida como hemorragia subaracnoidea (HSA). Existen diferencias estructurales en los vasos sanguíneos cerebrales que los hacen diferentes a los del resto del organismo y, de hecho, tienen mayor probabilidad de sangrar en los diferentes compartimentos intracraneales: 1. Los vasos de la circulación sistémica penetran en los diferentes órganos a través de un hilio y los intracraneales lo hacen formando una red en el exterior del órgano, en el interior de los surcos y fisuras de la anatomía cerebral. Sólo pequeños vasos penetran en el interior del parénquima. 2. Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con pocos elementos musculares y con menos tejido elástico de sostén, incluido la ausencia de membrana elástica externa; por otra parte, el revestimiento de la adventicia es más débil. 3. Las grandes arterias se confinan a las cisternas basales del encéfalo, donde el tejido conectivo de sostén es escaso. Las mencionadas cisternas no son más que espacios ocupados por líquido cefalorraquídeo, localizados entre la membrana aracnoidea externa y la superficie del encéfalo [1,2]. Constituyen el compartimento por el cual transcurren los vasos y nervios que tienen relación inmediata con el cerebro y el cerebelo. 4. El drenaje sanguíneo se realiza a través de venas que, a su vez, vierten su contenido en repliegues durales denominados senos venosos. Las enfermedades hemorrágicas constituyen el 20% del total de las enfermedades cerebrovasculares, resultando la localización subaracnoidea la más frecuente (por encima del 50%); ésta, a su vez, obedece a diferentes causas, como son los aneurismas intraRecibido: 08.02.00. Recibido en versión revisada: 22.11.00. Aceptado: 20.01.01. Departamento de Neurocirugía. Hospital General Abel Santamaría. Pinar del Río, Cuba. Correspondencia: Dra. Ángeles de Lourdes Cardentey Pereda y Dr. Raúl Andrés Pérez Falero. Departamento de Neurocirugía. Hospital General Abel Santamaría. Ctra. Central, km 88. CP 20200 Pinar del Río, Cuba. E-mail: [email protected]  2002, REVISTA DE NEUROLOGÍA

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craneales (21-72%) –de los que el 20% son múltiples–, malformaciones arteriovenosas (3-5%) e hipertensión arterial (50%). Entre otras causas de hemorragias intracraneales están las enfermedades sanguíneas (8%), aneurismas infecciosos (6%), arteritis (3%), neoplasias intracraneales (2%), así como un 5% que obedecen a causas raras y desconocidas [3]. Con relación a la incidencia de la HSA por aneurisma no existen diferencias significativas entre las diversas series comunicadas, coincidiendo éstas en que corresponde entre un 10 y 11% por cada 100.000 habitantes, anualmente. En estas series, la ruptura de aneurismas constituyó el 77,2% de todos los pacientes [4]. Existe otro grupo de aneurismas, los denominados aneurismas incidentales, que, como su nombre indica, aparecen de forma fortuita en los estudios de diversa índole del sistema nervioso central (SNC), mediante angiografía carotídea, por sustracción digital, angiorresonancia y angiotomografía. La frecuencia general del sangrado en este tipo de aneurismas varía desde 0,05% en aneurismas inferiores de 10 mm hasta un 1-2%, para los aneurismas medianos de 10-24 mm [5]. Ask-Upmark e Ingbar estimaron que el 20% de los pacientes que sufren HSA y que, a su vez, son tratados de forma conservadora, evolucionan bien, otro 20% quedan con discapacidad, mientras que el 60% fallecen durante el primer año posterior al sangrado inicial o resangrado [3]. La HSA por aneurismas es una importante causa de muerte prematura, y ocurre con mayor frecuencia entre los 40 y 60 años de edad. Los aneurismas raramente se encuentran en la infancia, bien clínicamente o por autopsia, hecho que avala la teoría de que son consecuencia de un proceso degenerativo adquirido. La incidencia gradual se incrementa en cada época, y llega al límite durante la sexta década. Pakarinen revisó 5.679 casos en 15 series, con los siguientes resultados: primera década, por debajo de un 1%; segunda, 2%; tercera, 6%; cuarta, 15%; quinta, 26%; sexta, 28%; séptima, 16%, y octava década, 6% [3]. Con relación al comportamiento en cuanto a la edad, la mayor parte de las series revelan una incidencia superior en las mujeres, con un promedio del 54-61%. Están ubicados fundamentalmente en la ACI (3:2), especialmente en el segmento cavernoso (71%), oftálmico (77%) y comunicante posterior (68%); mientras que en los varones prevalecen los aneurismas del complejo de la arteria comunicante anterior (3:2) [3]. La HSA constituye un síndrome más que una entidad patológica aislada, que tiene lugar como consecuencia de la ruptura de

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

uno o más vasos sanguíneos [6]. Cuando esto ocurre, la sangre irrumpe en el espacio subaracnoideo con una elevada presión y, generalmente, se manifiesta clínicamente como una cefalea de gran intensidad, explosiva y aguda, que puede acompañarse o no de una disminución del nivel de conciencia, el cual puede ir desde la simple somnolencia hasta el coma profundo. En un 50-70% de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea de perfil vascular, semanas o días antes de ocurrir el ictus, es la denominada cefalea centinela, pero plantea que es diferente a la que habitualmente padece, pues damos por sentado que la mayor parte de estos pacientes tienen el antecedente de cefalea crónica. Dicho síntoma no es el único ni el más importante en este cuadro, pues la existencia de defectos motores transitorios, dificultades en el lenguaje o trastornos sensitivos pueden ser prominentes; son los denominados síntomas centinelas, que algunos autores han justificado como el resultado de la salida al espacio extravascular de pequeñas cantidades se sangre a baja presión. No obstante, el síntoma más importante es la cefalea centinela, presente en un período de días o semanas, y hasta un mes, previo a la evidente HSA. La magnitud de las manifestaciones clínicas secundarias depende de varios factores [7]: – Magnitud del sangrado – Presión arterial media en el momento del sangrado – Región encefálica afectada de forma directa – Estado premórbido del paciente – Cursos probables de la sangre una vez que ha penetrado en el espacio subaracnoideo, como en el interior de los ventrículos, el espacio subdural o el parénquima. – Fuente del sangrado. Se conoce sobradamente que la procedencia de la sangre puede ser diferente y, como consecuencia, el volumen y presión de la sangre cuando impacta contra el tejido nervioso es variable; p. ej., la evolución de un paciente con HSA resultante de la ruptura de un aneurisma intracraneal es diferente a la provocada por una malformación arteriovenosa (MAV) u otras causas. – Aparición de complicaciones inmediatas al sangrado inicial: la reactivación del sangrado, más frecuente dentro de las primeras 24 horas posteriores al accidente vascular, la presencia afín de hematomas intracraneales de diferentes localizaciones, hidrocefalia y otras. La HSA tiene factores que favorecen la aparición del sangrado, como son: la hipertensión arterial (HTA), el coito, traumatismos y estrés, entre otros. La cefalea resultante del acceso hemorrágico una vez transcurridas las primeras 48 horas de instalación es de carácter sordo y mantenido, menos intensa y de mejor control, en la mayor parte de los pacientes. En esta etapa suele asociarse a vómitos, convulsiones, presencia de defectos motores, estos últimos como consecuencia de hematomas intraparenquimatosos o del vasoespasmo; son frecuentes también signos y síntomas secundarios a la hipertensión endocraneal, entre ellos el papiledema, que puede aparecer a las primeras seis horas tras la HSA a causa de la presión de la sangre en la cubierta aracnoidea del nervio óptico, y que dificulta el retorno venoso de la retina. Pueden observarse además hemorragias retinianas o del cuerpo vítreo, sobre todo cuando la causa del sangrado se ubica en los dos tercios anteriores del polígono de Willis, motivado por la presión con que la sangre se proyecta dentro de la porción anterior del espacio subaracnoideo [8]. Otros autores, como Collier [8], pensaron que la causa de dicha hemorragia es la obstrucción del

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Tabla I. Síntomas y signos de la HSA. Síntomas

Signos

Cefalea súbita e intensa

Rigidez nucal

Náuseas y vómitos

Kerning y Brudsinky

Mareos

Anomalías del campo visual o borrado de éste

Fatiga

Hemorragias subhialoideas

Diplopía

Parálisis oculomotoras

Fotofobia

Hemiparesias

Dolor en el cuello y espalda

Confusión, agitación y coma

Movimientos anormales

Hipertensión arterial

retorno venoso desde la retina, consecuencia del rápido aumento de la presión. Más características son las hemorragias subhialoideas y del espacio prerretiniano, que se ven como áreas rojas y brillantes que descansan en la superficie retiniana adyacente al disco. La extensión de la hemorragia subhialoidea dentro del vítreo se conoce como síndrome de Tearson y puede asociarse a pérdida de la agudeza visual. Algunos signos y síntomas indican la probable etiología de la HSA, como la afectación de pares craneales, siendo la más frecuente la parálisis del III par craneal, que apunta como presunta localización aneurismática hacia la arteria carótida supraclinoidea en su segmento comunicante posterior; pero también se puede ver en la bifurcación basilar, arteria cerebral posterior o arterias cerebelosas superiores. La paraparesia o monoparesia crural nos indican la región de la arteria comunicante anterior y más aún si se asocia a un estado de conciencia preservada con abulia o mutismo acinético, signo de isquemia de uno o ambos lóbulos frontales, hipotálamo o cuerpo calloso. En el caso de presentarse hemiparesia o afasias apuntan a la arteria cerebral media, y la presencia de la ceguera unilateral es propia de los aneurismas del segmento oftálmico de la arteria carótida supraclinoidea. En resumen, la secuencia clínica de violenta cefalea repentina, asociada o no a pérdida del conocimiento y ausencia de signos laterales en presencia de una HSA, obliga a pensar en la rotura de una malformación vascular, que podría ser un aneurisma arterial o una malformación arteriovenosa, como causas más frecuentes. Otros signos y síntomas pueden verse en la tabla I. Tanta diversidad de síntomas y signos hace necesaria la evaluación de estos pacientes con el objetivo de estandarizar el tratamiento en sus vertientes clínicas e incluso quirúrgicas. Se han realizado varias escalas de evaluación de la HSA basándose en la cefalea, nivel de conciencia y síntomas asociados; sobre todo ello se establece el pronóstico y la terapia específica. Botterell et al realizaron la primera clasificación [9]. En 1956, Hunt y Hess modificaron la anterior e introdujeron la suya, que fue ampliamente diseminada y aceptada [10] (Tabla II). A consecuencia de la implicación quirúrgica en un gran número de estos pacientes, la Federación Mundial de Neurocirugía (WFNS) creó una clasificación que vincula a las anteriores la escala de Glasgow para coma (Tabla III). Este propio sistema lo modificaron más tarde Sano y Tamura [4] (Tabla IV), para incluir defectos motores de pares craneales que no siempre traducen gravedad.

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A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL. Tabla II. Clasificación de Hunt y Hess [10].

Tabla III. Clasificación de la Federación Mundial de Neurocirugía (WFNS).

Grado I

Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez nucal

Grados

Grado II

Cefalea moderada o aguda, sin defecto neurológico focal, excepto parálisis de III nervio craneal

Grado III

Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal leve

Grado IV

Estupor, hemiparesia moderada o grave, posible rigidez de descerebración o trastornos vegetativos

Grado V

Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo

Hemos mencionado algunas causas de HSA, como los aneurismas y las MAV, pero existen otras, como: – Secundaria a HTA. – Traumatismos craneales. – Hepatopatías. – Vasculitis. – Leucemias. – Anemias aplásicas. – Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). – Hiperfibrinólisis. – Hemofilia. – Enfermedad de Christmas. – Tumores cerebrales. – Embolia séptica, aneurismas infecciosos. – Tumores cerebrales primarios y secundarios. – Infarto cerebral hemorrágico. – Veneno de serpiente. – Inyección intradural accidental de chemopapaína. – Hemorragia cerebral de causa desconocida. – Otras. Existe un grupo que persiste a pesar del alto desarrollo de las técnicas imaginológicas; nos referimos a la hemorragia cerebral de causa desconocida [11], sobre la que se ha comunicado que constituye cerca del 3%. Dentro de las etiologías más mencionadas se encuentran la ruptura de vasos anormales de la superficie cerebral, ectasias vasculares, degeneraciones vasculares arterioscleróticas, inflamatorias, dilataciones infundibulares en la emergencia de arterias y pequeños aneurismas. La vasculitis granulomatosa es una de las causas oscuras de este cuadro. El uso de la angiografía cerebral evidencia en estos casos estrechamientos y dilataciones de la pared vascular [11], además de alteraciones específicas para cada grupo o, sencillamente, son negativas. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de este síndrome incluye dos aspectos: la clínica y los estudios complementarios. Las manifestaciones clínicas fundamentales se han descrito anteriormente y, por el momento, nos dedicaremos a comentar los hallazgos en diferentes grupos de exámenes. Desde todos los puntos de vista, la evidencia de sangre en el espacio subaracnoideo constituye el diagnóstico positivo de la HSA y este signo se puede demostrar a través de la visualización directa de dicho espacio o mediante el análisis de su contenido, el líquido cefalorraquídeo (LCR). La TAC constituye el estudio de elección en los pacientes con HSA, el examen complementario gold standard de la literatura americana [3], por varios motivos:

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Escala de Glasgow

Presencia de defecto motor

I

15 puntos

No

II

13-14 puntos

No

III

13-14 puntos

Sí

IV

12-7 puntos

Puede o no tener

V

7-3 puntos

Puede o no tener

Tabla IV. Clasificación de la WFNS modificada por Sano y Tamura. Grado Escala de Glasgow

Estado neurológico

I

15 puntos

Neurológicamente intacto, excepto parálisis de pares craneales

II

15 puntos

Como el anterior, pero asociado a cefalea o rigidez nucal

IIIa

13-14 puntos

Sin defecto motor focal

IIIb

13-14 puntos

Con defecto motor focal

IV

12-8 puntos

Con o sin defecto motor focal

V

7-3 puntos

Sin respuesta, con o sin posturas anormales

Tabla V. Clasificación según la TAC de la HSA, o clasificación de Fisher. Grado

Disposición de la sangre en las cisternas o ventrículos

I

No HSA

II

HSA en capa difusa

III

HSA con coágulos periarteriales mayores de 1 mm

IV

Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular

1. Alto índice de diagnósticos positivos, que disminuye de forma gradual con el transcurso de los días. 2. Determina el sitio de sangrado. 3. Es posible inferir la probable etiología con sólo la visualización de los cortes tomográficos. 4. Permite el diagnóstico de complicaciones graves, algunas de ellas con implicación quirúrgica de urgencia, como la hidrocefalia y los hematomas intracraneales. 5. Es capaz de predecir la aparición de complicaciones, dentro de la cuales se incluyen el vasoespasmo cerebral (Clasificación pronóstica de Fisher, tabla V) y la hidrocefalia. 6. Coste económico gradualmente decreciente. 7. Se trata de una prueba no invasiva. El otro método para el diagnóstico de urgencia de la HSA lo constituye la punción lumbar, que es un examen con elevado índice de aciertos, pero con la posibilidad real de complicaciones graves: el resangrado de la malformación vascular por modificación de la presión transmural, la herniación cerebral cuando existen signos de hipertensión endocraneal, los cuales son poco o nada detectables en los períodos iniciales de su instauración. Este estudio puede ser normal durante las primeras 12 horas de la

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

HSA; por ello, no consideramos aconsejable, bajo ningún concepto, que se realice la punción lumbar en pacientes en fase aguda de la HSA; a esto añadimos que las primeras 24 horas constituyen el período en el que la TAC tiene el mayor acierto diagnóstico. Si el LCR es hemático y dudamos si es una punción lumbar traumática o una verdadera HSA, se recoge la muestra en otros dos tubos, lo que constituye la llamada prueba de los tres tubos; inicialmente se debe comprobar si coagula o no, sucediendo esto último sólo en el caso de que sea traumática. Se realiza además el análisis espectrofotométrico de la xantocromía del sobrenadante, presente en la verdadera HSA. Esta xantocromía está presente, aproximadamente, durante dos semanas después de la HSA. INDICACIONES DE LA PUNCIÓN LUMBAR 1. Cuadro clínico de HSA sin posibilidades de realizar TAC. 2. Cuadro clínico sugestivo de HSA en presencia de signos equívocos en la TAC. Una vez que la HSA se ha diagnosticado se comienza su tratamiento en las unidades de cuidados intensivos o intermedios [4,12], que desempeñan un papel primordial en la prevención y tratamiento precoz de las posibles complicaciones. Idealmente, todos los pacientes con este diagnóstico deberían admitirse en tales servicios; sin embargo, la limitación de recursos hospitalarios obliga en ocasiones a realizar una selección de los pacientes con mayor riesgo o gravedad clínica, determinada por las escalas de Hunt y Hess o de la Federación Mundial de Neurocirugía (WFNS), por lo que todas las HSA que ingresan con un grado igual o inferior a III deben admitirse en unidades de cuidados especiales. Se clasifican en dos categorías [11]: 1. Los que presentan lesiones tomográficas en la TAC, como hidrocefalia incipiente, hematoma intraparenquimatoso o abundantes coágulos subaracnoideos, los cuales predisponen al paciente a la aparición de vasoespasmo cerebral o a la propia hidrocefalia. 2. Los enfermos intervenidos quirúrgicamente de urgencia. Las causas más frecuentes de gravedad en las primeras 24 horas se han agrupado de la siguiente forma: – Complicaciones relacionadas con el sangrado propiamente dicho, 28%. – Hidrocefalia aguda, 46%. – Hematomas intraparenquimatosos, 28%. – Vasoespasmo, 25%. – Estudio angiográfico del árbol vascular cerebral. Este examen complementario es de obligada práctica en estos pacientes, ya que en más de la mitad de los casos la etiología corresponde a lesiones potencialmente tratables con cirugía. En la actualidad, la tecnología para la realización de este examen ha variado con respecto a los inicios y se ha generalizado la técnica de Seldinger, mediante la cual se estudian los cuatro vasos aferentes del polígono de Willis, a través de su canalización retrógrada vía aorta. La exploración angiográfica debe comenzar por el vaso donde se sospeche que esté ubicada la malformación vascular, ya sea por el cuadro clínico o por los hallazgos tomográficos. Siempre deben estudiarse los cuatro troncos arteriales que suministran la aferencia sanguínea al contenido intracraneal. Este estudio debe realizarse incluso en aquellos pacientes con punción lumbar y TAC negativa, pero con clínica sugestiva.

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Existen algunos métodos mediante los cuales el contraste yodado se administra por vía endovenosa, con significativo menor daño a los pacientes; sin embargo, su calidad técnica no es la suficiente como para proceder a la cirugía utilizando sólo esta variante, por lo que se reserva para los estudios posterapéuticos o cribado. Existe otro método para estudiar el árbol vascular, la angiorresonancia magnética, aunque de menos disponibilidad y nitidez que el estudio angiográfico por sustracción digitálica. Esta variante permite: 1. Valoración y detección de malformaciones en el tronco cerebral y la fosa posterior. 2. Valoración de pacientes con HSA después del período agudo. 3. Diagnóstico de la hemosiderosis después de HSA repetitivas. 4. Diferenciación entre una malformación vascular y un tumor en el seno de un hematoma intracraneal [11]. Además de los estudios complementarios específicos para el diagnóstico de esta entidad existen otros, que si bien no están relacionados directamente con el SNC, posibilitan la evaluación integral del paciente: – Rayos X de tórax – Electrocardiograma [13], en el cual se pueden encontrar alteraciones en el segmento ST y en la onda T. – Estudios de la coagulación y hematocrito. Nos brindan una estimación del estado de viscosidad de la sangre; se define como alta cuando los valores del hematocrito están por encima de 40 vol% y los niveles de fibrinógeno por encima de 250 mg/dL [14]. Se conoce sobradamente el efecto negativo de los estados de hiperviscosidad sanguínea y específicamente en esta entidad, donde la circulación local cerebral está en conflicto permanente ante la posibilidad de la constricción posthemorrágica de los vasos sanguíneos. – Ionograma basal. Puede evidenciar la existencia precoz de complicaciones graves, como el síndrome de secreción inadecuada de ADH y el síndrome de pérdida de sal, ambos con importante repercusión en el componente intravascular [15]. – Doppler transcraneal. Desde la instauración de este examen el diagnóstico de vasoespasmo cerebral ha dejado de ser eminentemente clínico para convertirse en un parámetro perfectamente abordable a través de este método, específicamente el estudio de las velocidades de circulación en la arteria cerebral media, la cual tiene una relación inversa con el diámetro [16]. La velocidad normal en esta arteria es de 30-80 cm/s, considerándose el vasoespasmo cuando dicho parámetro alcanza valores por encima de 120 cm/s; sin embargo, muchos pacientes pueden tolerar cifras de hasta 200-250 cm/s [11]. Por otra parte, el Doppler es capaz de indicar el momento más adecuado para la cirugía, alerta sobre la aparición de hidrocefalias –rectificación del sonograma en diástole–, e incluso puede detectar la presencia de lesiones aneurismáticas con técnicas más recientes [17]. – Flujo sanguíneo cerebral. Existen varias técnicas para la evaluación de este parámetro: tomografía por emisión de fotones simples (SPECT) con 1231anfetamina o 99HMPAO, TAC con xenón estable, tomografía por emisión de positrones (PETC) o aclaración de xenón radiactivo133. En el paciente crítico sólo es aplicable la última metodología, pues es la única que dispone de equipos portátiles; no obstante, se limita por su alto coste [14]. – Monitorización de la presión intracraneal (PIC). Este método de exploración neurológica está indicado sólo en determinados casos, como grados IV y V de la gradación de Hunt y Hess o de la WFNS.

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TRATAMIENTO El tratamiento de la HSA se encamina a proteger la función residual del cerebro, además de prevenir las complicaciones neurológicas y sistémicas que pueden interferir en la adecuada recuperación de los pacientes. Teniendo en cuenta las complicaciones intracraneales más frecuentes, se debe prevenir el edema cerebral con herniación encefálica, la isquemia e infarto cerebral, el resangrado, el vasoespasmo, la hidrocefalia, etc. Aproximadamente un 8-15% de los pacientes que sufren esta entidad fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica. La mortalidad asciende a un 20-25% en las próximas 48 horas, a un 44-56% en los 14 días iniciales y un 66% de 1 a 2 meses después de la HSA. Por lo tanto, cada paciente debe estudiarse de forma individual y han de tomarse las medidas generales y específicas que cada caso requiera (Tabla VI). – Debe comenzarse restringiendo al paciente el reposo y evitando las medidas que disminuyan, de forma brusca, el retorno venoso intracraneal; para ello, se aconseja el uso de laxantes. – Se calmará la cefalea con analgésicos que no afecten la hemostasia, como el paracetamol, fosfato de codeína 30-60 mg cada 4-6 horas, IM u oral, meperidina 50-100 mg cada 2-4 horas, por vía IM o IV. – Algunos autores dudan del uso de los antiepilépticos de forma profiláctica, pero es una práctica habitual. La incidencia de esta complicación alcanza el 1-11%. El fármaco más utilizado es la difenilhidantoína sódica, con una dosis inicial de 15-20 mg/kg y 5-7,5 mg/kg/día de mantenimiento, por vía EV u oral. Otro de los fármacos utilizados es la carbamacepina 100-600 mg/día o el fenobarbital 45-60 mg, cada 6-8 horas, por vía oral o EV. – Uso de protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2. – Hidróxido de aluminio, 10-20 mL cada 4 horas. – Cimetidina, 300 mg cada 6 horas, EV u oral. – Ranitidina, 50 mg cada 8 horas, EV, o 150 mg cada 12 horas, por vía oral. En cuanto a la terapia con fluidos se aconseja el uso de soluciones discretamente hipertónicas, hasta la corrección de cualquier hipovolemia, ya que la disminución del volumen circulante y de la masa de eritrocitos se halla frecuentemente en pacientes con vasoespasmo. – Clorosodio al 0,9% o Ringer lactato, a razón de 100-150 mL por hora. Se deben utilizar sedantes como: – Diacepam, 5-10 mg cada 2-4 horas, EV, IM u oral. – Fenobarbital, 45-60 mg cada 6-8 horas, oral o EV. El control de la HTA es esencial para evitar complicaciones, como el resangrado o la isquemia cerebral. La hipertensión arterial obedece, en un gran número de pacientes, a la respuesta vegetativa ante determinada noxa al organismo, como es el caso del dolor, distensión vesical e hipoventilación; ante tal situación, el tratamiento indicado consiste en la corrección de estas alteraciones y, sólo cuando estas condiciones estén dominadas, se pasaría al control con fármacos. En un segundo paso en el tratamiento de la hipertensión arterial, asociada o no a taquicardia, se deben manejar bloqueadores βadrenérgicos, como: – Propranolol, 20 mg para 24 horas (oral) o 1-5 mg (EV), según se necesite para un control efectivo de este parámetro.

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Tabla VI. Complicaciones de la HSA según el tiempo de aparición. Intervalo después de la HSA

Complicaciones

0-3 días

Edema cerebral con desplazamientos Resangrados Hidrocefalia aguda Disritmias cardíacas Disfunción respiratoria Edema pulmonar

4-14 días

Vasoespasmo Resangrado Hipovolemia Hiponatremia Hidrocefalia subaguda Neumonía

Más de 15 días

Hidrocefalia crónica Neumonía Embolismo pulmonar Resangrado Vasoespasmo cerebral Desequilibrio hidroelectrolítico

– Nitropusiato de sodio. Para un control rápido, 50 mg en 1.000 ml de dextrosa al 5% y una dosis de 1-6 mg por minuto, y ajustes de la dosis según respuesta. – Hidralacina. Tiene una rápida respuesta, aunque en presencia de hipovolemia es un relajante directo del músculo liso de los vasos sanguíneos y puede inducir taquicardia e hipotensión significativa; 10-20 mg cada 2-4 horas (IM). – Alfa-metildopa. Es útil en el control de la HTA que no requiere reducción rápida y actúa centralizada posiblemente por reducción del flujo simpático, y puede provocar hipotensión postural y raramente anemia hemolítica. En pacientes con pobre gradación en la escala neurológica la HTA, puede obedecer a una disminución de la perfusión cerebral, como resultado de un aumento de la PIC, y se presenta asociada a bradicardia. En estos enfermos el tratamiento indicado es la reducción de la PIC a través de métodos específicos, sean clínicos, quirúrgicos o mixtos. – Manitol 20%, 1-2 g/kg/15-20 minutos o 0,25-2 g/kg/dosis. – Furosemida, 20-40 mg en una hora y repetirse según necesidad. La hipertensión inmediatamente después de una HSA puede ser una respuesta homeostática a la reducción de la PPC, y la decisión de disminuir bruscamente sus cifras no se ha de tomar a la ligera; su valor se situará alrededor de los 120 mmHg de tensión sistólica. Actualmente se discute el uso de agentes antifibrinolíticos para prevenir el resangrado. El más utilizado es el ácido epsilon aminocaproico (EACA); después de su administración endovenosa, tiene un pico en los primeros 20 minutos y se elimina un 75% por la orina dentro de las primeras 12 horas; cruza la barrera hematoencefálica y alcanza su máxima actividad dos días después del comienzo de su uso; por lo tanto, no protege durante las primeras 48 horas. Está contraindicado en: – Trombosis venosa. – Trastornos de la coagulación. – Insuficiencia renal.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Tabla VII. Criterios de soporte ventilatorio e intubación en la HSA.

Tabla VIII. Factores asociados al resangrado en los primeros 14 días de HSA.

Escala de Glasgow< 8 puntos

Edad avanzada (>70)

Presión intracraneal aumentada

Días 0-1 de la HSA

Alteración del patrón ventilatorio a causa de cono de presión intracraneal (hernia cerebral)

Pobre gradación neurológica

Intervalo respiratorio (>35/min, 45 mmHg (pH 7,35) Edema pulmonar

Hipertensión sistólica moderada o aguda (170-240 mmHg) Punción lumbar en presencia de presión intracraneal aumentada Ventriculostomía para aliviar la presión intracraneal Asociada a hipertensión arterial sistémica Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica Intubación brusca

Otras causas de fallo respiratorio

Este medicamento aumenta el riesgo de resangrado durante las 72 horas inmediatas a la retirada de su utilización, por efecto rebote, debido a que inhibe la interacción entre las plaquetas y la pared vascular. Su mayor complicación radica en el aumento de la incidencia de vasoespasmo e hidrocefalia, pues al inhibir la ruptura de los coágulos subaracnoideos incrementa la acción de los factores vasoespásticos sobre la pared y favorece la fibrosis local, con el consiguiente bloqueo a la circulación libre del LCR. De hecho, se establece que en aquellos pacientes en los cuales los volúmenes de sangre subaracnoidea son importantes se debe evitar su uso. Otros de los efectos indeseables son: – El aumento de la probabilidad de vasoespasmo radica en el aumento de la diuresis. – Trastornos gastrointestinales. – Arritmias cardíacas. – Hipotensión arterial. – Mialgias. – Mioglobinurias. Dosis recomendadas: – EACA (amicar), 32-48 g/24 horas, EV u oral, durante 2-3 semanas. – Ácido tranexámico, 6-12 g/24 horas, EV, durante 2-3 semanas. En aquellos pacientes que por su deterioro neurológico necesiten el aporte ventilatorio, se aplican los criterios que aparecen en la tabla VII. Tales pacientes han de acoplarse a ventiladores volumétricos, estableciéndose una frecuencia respiratoria de 10-13 respiraciones por minuto, con un volumen tidal de 12-15 mL/kg, flujo de 40-60 L/minuto, y con una fracción de O2 inspirada de 0,6. Se deben monitorizar los gases sanguíneos y alcanzar magnitudes en la PaO2 no menores de 80 mmHg y una PaCO2 entre 30 y 35 mmHg. MANEJO ESPECÍFICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA HSA Resangrado Existe una posibilidad de resangrado de un 4% durante las primeras 24 horas, que aumenta un 1,5% por día. De forma general, la

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incidencia alcanza el 19% durante las primeras dos semanas, 64% al final del primer mes y 78% al final del segundo. Para el diagnóstico de esta entidad deben tenerse en cuenta dos aspectos: la clínica y los estudios complementarios. Su presentación se acompaña, por lo general, de una depresión súbita del nivel de conciencia de los pacientes, asociado o no a un defecto motor; por la gravedad del sangrado en un cerebro ya lesionado son frecuentes las manifestaciones de herniaciones intracraneales, trastornos ventilatorios graves y modificación de los parámetros vitales, todas y cada una de las cuales convierten el pronóstico del paciente en algo sombrío, alcanzando una mortalidad de 70%. En tales pacientes raramente se indica la punción lumbar, por no decir que está totalmente contraindicada, y sólo la TAC craneal es un método eficaz e inocuo para establecer un adecuado diagnóstico. Existe la posibilidad, cuando no se dispone de un tomógrafo, de realizar una angiografía carotídea, que brindará evidencias sugestivas o directas del sangrado, como son los desplazamientos vasculares en el primer caso y la presencia del contraste angiográfico en una localización extravascular, signo altamente desfavorable. Durante las maniobras de cuidados generales de los pacientes en las unidades de tratamientos especializados se realizan procederes que pueden desencadenar resangrado, como las aspiraciones endotraqueales, entubación, evacuación de emuntorios, que provocan un grupo de respuestas dentro de las cuales está incluida la HTA, con el riesgo que conlleva; por ello, deben aplicarse las medidas establecidas para la ejecución de dichas maniobras. Los pacientes con pobre gradación neurológica tienen una probabilidad de resangrar hasta de un 25% superior sobre aquellos con mejor puntuación en la escala de integridad neurológica (8%) (grados I y II). Otro de los factores que aumentan el índice de esta complicación es la HTA, con un promedio de presentación del 16% para aquellos con presiones arteriales entre 170 y 240, contra un 9% para aquellos con TA entre 94 y 169. En la tabla VIII se muestra el comportamiento de otros parámetros asociados. Respecto a la prevención del resangrado, podemos plantear que la cirugía precoz –dentro de las primeras 24 horas– es capaz de disminuir el número de estas complicaciones. Se han utilizado otras medidas, como el factor XIII de la coagulación, con resultados por el momento no concluyentes, pero sí demostrando que incrementan el índice de infarto cerebral [14]. El resangrado aparece con mayor frecuencia durante las dos primeras semanas, con un pico máximo de incidencia en las primeras 24 horas, cursando de forma brusca y por lo general devas-

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tadora. Se deben, por lo tanto, evitar los episodios de hipertensión asociados a maniobras frecuentes en las salas de cuidados especiales, como la aspiración de secreciones o intubación; es posible prevenir tales complicaciones con la administración de lidocaína, por vía endovenosa y en una dosis de 1,5 mg/kg u otros supresores de las respuestas segmentarias. Vasoespasmo cerebral Constituye la primera causa de morbilidad y mortalidad [18,19]. Su expresión clínica alcanza entre un 25 y 37% de las HSA de causa aneurismática, dejando defectos neurológicos graves o produciendo la muerte en el 7-17% de los pacientes [10]; ocurre como resultado del efecto que tienen sobre los vasos sanguíneos los compuestos resultado de la degradación de los coágulos subaracnoideos y otras substancias, provocando un desequilibrio entre la dilatación y constricción normal de la pared vascular. La patogénesis todavía no está bien dilucidada; sin embargo, se ha establecido la relación directa entre la cantidad de sangre subaracnoidea y la frecuencia e intensidad del vasoespasmo, al igual que el uso de antifibrinolíticos, los cuales previenen la lisis del coágulo, incrementando de esta manera las probabilidades de la constricción arterial. El proceso de vasoconstricción anormal aparece como consecuencia de tres mecanismos fundamentales: 1. Denervación de la pared arterial. Es decir, pierde la influencia del sistema simpático, que asciende a través de la arteria carótida y que provoca dilatación a este nivel. Es el denominado efecto Cannon. Se sugiere que ocurre por la disrupción mecánica de tales fibras autonómicas, por el efecto mecánico que ejerce la sangre al salir del torrente vascular a altas presiones y que transita con gran velocidad por el espacio subaracnoideo que rodea los vasos del polígono de Willis. Aparece de forma inmediata. 2. Efecto vasoconstrictor. Provocado por los compuestos de degradación de la sangre y otros, como: endotelina 1, tromboxano, leucotrienos, oxihemoglobina, norepinefrina, angiotensina, trombina, fibrina, serotonina, péptido intestinal vasoactivo, prostaglandina F2∝potasio y calcio, entre otros. Se produce un desequilibrio entre la endotelina 1 y el óxido nítrico, responsables fundamentales del equilibrio entre la dilatación y la constricción vascular, respectivamente. Está demostrado que el primer compuesto aumenta con las HSA, de la misma forma que el otro disminuye su concentración, con mucha seguridad proporcional al grado de lesión de las células endoteliales. 3. Vasoconstricción proliferativa. Resultado del proceso inflamatorio al ataque local. Ejerce su efecto de forma tardía. Histopatológicamente se ha demostrado que dicha complicación está asociada a cambios morfológicos en la pared arterial, dados por edema, y formación de coágulos en la íntima vascular, corrugación de la lámina elástica interna, cambios necróticos en las células del músculo liso e infiltración local de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas en la adventicia. Los cambios posteriores incluyen estenosis por engrosamientos fibróticos subendoteliales concéntricos, atrofias de la túnica media y aumento del tejido conectivo adventicial. El vasoespasmo sucede, con mayor frecuencia, como resultado de la ruptura de aneurismas y, con menos posibilidades, por la rotura de malformaciones arteriovenosas, cuestión que se puede explicar a través de los mecanismos anteriormente expuestos; es decir, sangrado en la periferia del polígono de arterias basales y

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Tabla IX. Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo después de la HSA. Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales Días 4-14 después de la HSA Hiponatremia (síndrome cerebral de pérdida de sal) Hipovolemia (disminución del volumen sanguíneo o de plasma) HSA recurrente Agentes antifibrinolíticos Hipotensión arterial (disminución de volumen intravascular o inducida farmacológicamente) Presión intracraneal aumentada Otros (bajo gasto cardíaco, disritmias, hipoxia, anemias)

gran presión de eyección de la sangre, cuestiones improbables cuando hablamos de MAV [10]. Dicha complicación no tiene una relación exclusiva con el volumen de sangre subaracnoidea, pues existen otros factores que de la misma forma pueden aumentar su incidencia y gravedad: hipovolemia, deshidratación, desequilibrios electrolíticos, hipotensión arterial e incluso normotensión en pacientes previamente hipertensos y localización del aneurisma, entre otros. Para su predicción se han creado clasificaciones basadas en la TAC, de la escala de Fisher (Tabla V), quien ha demostrado que los hematomas en la región interhemisférica tienen bajas probabilidades de desencadenar vasoespasmo, mientras que los de la cisterna silviana y región insular lo hacen con frecuencia intermedia y, por último, los densos ubicados en las cisternas basales carotídeas, optoquiásmicas, lámina terminal y otras adyacentes, tienen mayor incidencia [20]. El vasoespasmo se describe con la constricción de un vaso sanguíneo y se traduce como el espasmo arterial visible en la angiografía carotídea; sin embargo, no es un fenómeno absoluto, pues existen pequeños conductos arteriales que, a pesar de tener disminuida su luz, no son visibles en el estudio contrastado. De la misma forma, puede evidenciarse en la angiografía y no existir pruebas clínicas de tal alteración. Por lo tanto, existen dos diagnósticos claros e independientes: vasoespasmo radiológico y vasoespasmo clínico o defecto neurológico tardío; esta última es la nomenclatura más utilizada y, evidentemente, la más correcta, si tenemos en cuenta los anteriores comentarios. La sospecha clínica se considera confirmada si al realizar un Doppler transcraneal hay un incremento en la velocidad del FSC y se han excluido por TAC otros procesos neurológicos que pueden provocar deterioro neurológico. Este cuadro se desarrolla durante horas o días, con hiponatremia o hipovolemia, precediendo a la eventualidad isquémica (Tabla IX). Se deben considerar las siguientes categorías en el tratamiento del vasoespasmo cerebral [12] (Tabla X): – Eliminación de coágulos subaracnoideos. – Prevenir o revertir el estrechamiento arterial. – Prevenir o revertir el defecto neurológico isquémico. – Protección del infarto. El tratamiento de esta complicación con fármacos ha evolucionado de forma sorprendente. Aun sin resultados alentadores en la práctica clínica, los medicamentos inhibidores de la síntesis de

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Tabla X. Tratamiento del vasoespasmo. Eliminación de los coágulos subaracnoideos Cirugía con lavado cisternal Drenaje de líquido cefalorraquídeo Irrigación cisternal con medicamentos trombolíticos (urocinasa, activador tisular del plasminógeno TPA) Tratamiento del estrechamiento arterial Alfa-bloqueadores: fentolamina, fenoxibenzamina, nitropuside Beta-estimulantes: isoproterenol Bloqueadores de serotonina: metisergida, reserpina, kanamicina Bloqueadores colinérgicos: atropina Inhibidores de la fosfodiesterasa: aminofilina, papaverina Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina: teprotide Inhibidores de la síntesis del tromboxano A2: Oky-1581 Prostaglandinas I2 Hidrocortisona Antiperoxidantes: vitaminas E, C Bloqueadores de los canales del calcio: nimodipino nifedipina, nicardipina, diltiacem, verapamil Sedantes: clorpromacina Anestésico local: lidocaína Inhibidores de la síntesis de endotelina: Ebselen, PQ 123 Métodos instrumentales Dilatación intravascular por balón catéter Tratamiento de la isquemia Bloqueadores de los canales del calcio Hemodinamia Hemodilución: sangre y albúmina

las dihidropiridinas), que se administra en una dosis inicial de 0,7 mg/ kg cada 4 horas, y de mantenimiento, 0,35 mg/kg durante 21 días Una vez establecidas las manifestaciones clínicas del vasoespasmo se utilizan medidas para aumentar el contenido intravascular y, de este modo, la perfusión cerebral. No existe en esta entidad una terapia cuyos resultados la establezcan como la ideal; sin embargo, se ha utilizado con respuestas favorables la terapia triple H, que incluye hemodilución, hipervolemia e hipertensión, sobre las cuales insistiremos a continuación. Esta terapia se realiza modificando los parámetros homeostáticos de un modo fisiológico. Inicialmente se utilizan los expansivos sanguíneos y la hemodilución; a través de esta influencia se incrementa el gasto cardíaco y, por ende, la presión arterial. Si alcanzamos el punto en que los valores de presión arterial no se modifican y el motivo no es hipertensión endocraneal, se procede con los fármacos simpaticomiméticos de forma paulatina. En 1979, Maroon y Nelson midieron el volumen sanguíneo en pacientes con HSA y concluyeron que la hipotensión fue casi la regla, como consecuencia de varios factores: encamamiento, diuresis, balance nitrogenado negativo, disminución del número de células rojas y pérdida yatrogénica de sangre, uso indiscriminado de diuréticos, agentes antifibrinolíticos, hiponatremia por vómitos, diarreas, drenaje de secreciones corporales y LCR, restricción de líquidos y síndrome de pérdida de sal, entre otros (Tabla XI). El objetivo de la hipervolemia es mantener una presión venosa central (PVC) entre 8-10 mmHg o una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) de 10-12 mmHg. Estos parámetros se consiguen habitualmente con la administración de cristaloides, a razón de 125 mL/h, además de seroalbúmina 20% en una dosis de 200 mL/24 h durante la fase preoperatoria, ya que después del proceder quirúrgico se pueden aumentar, a razón de 150 mL/h los cristaloides y a 400 mL/24 h la proteína del suero, con el objetivo de incrementar la presión de perfusión cerebral a expensas de un balance positivo de líquidos, con una PVC entre 12-15 mmHg y una POAP de 12-15 mmHg [10]. Todo este aporte de volumen debe tenerse en cuenta, ya que provocará un aumento de la diuresis, parámetro que es de elemental seguimiento para reponer cada mililitro con NaCl 0,9%.

Hipertensión: aminas simpaticomiméticas Hemodilución: manitol, dextran Oxigenados: fluosol-Da Prevención de tromboembolismos Prevención de infarto Barbitúricos

PROTOCOLO PARA EL USO DE LA TERAPIA HIPERVOLÉMICA PROFILÁCTICA Bajo riesgo de vasoespasmo (TAC: no hay presencia de sangre subaracnoidea o poca sangre). – Solución salina 0,9%: 150 mL/h. – Sodio sérico diario: si es menor de 134 mEq/L, aplicar protocolo de alto riesgo.

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endotelina, como el Ebselen, PQ 123, entre otros, ocupan el primer lugar en los estudios experimentales; sin embargo, los resultados son contradictorios. Es posible actuar también sobre el vasoespasmo a través de uno o más agentes que atacan específicamente el sitio de los receptores en el músculo liso arterial, aumentando las concentraciones intracelulares de calcio: son los llamados bloqueadores de los canales del calcio, que reducen el ingreso de tales iones extracelulares por el bloqueo de sus canales selectivos. Dentro de los fármacos de más afinidad por el músculo liso vascular está la nimodipina (grupo de

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Alto riesgo de vasoespasmo (TAC: presencia moderada o muy elevada de sangre subaracnoidea) – Catéter de Swan-Ganz para la medición de la presión en cuña de la arteria pulmonar (PCAP). – Solución salina 150 mL/h. – Plasma 100 mL/h, cuando PCAP está por debajo de 10 mmHg. – Sodio sérico dos veces al día: si es menor de 134 mEq/L, administrar NaCl 0,3% 30-50 mL/h. – Mantener PCAP por encima de 16 mmHg. Otro aspecto incluido en la terapia triple H es la hipertensión inducida por fármacos, pues se sabe que la PPC es parcialmente

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presodependiente en las áreas afectadas por el vasoespasmo, por tener estos vasos una capacidad de autorregulación alterada. Uno de los fármacos más utilizados es la dopamina, que se administra en dosis de 200-400 mg en 500 mL de NaCl 0,9% o 2,5-10 µg/kg/ min, ajustando la dosis a la respuesta; no obstante, debe tenerse en cuenta que este medicamento en dosis alfa puede potenciar al efecto vasoespástico. Otros autores utilizan la dobutamina, que favorece el vaciamiento sistólico con el consiguiente aumento en el gasto cardíaco, el índice cardíaco y del FSC, sin aumento de la presión arterial media (PAM). Este último parámetro debe mantenerse sobre 120 mmHg en pacientes no operados y entre 150170 mmHg en aquellos en donde se procedió con la cirugía y que no sufren complicación alguna. Cuando tenemos la posibilidad de utilizar la ecografía Doppler y existen evidencias de vasoespasmo se pueden aumentar los valores de la sistólica hasta 180200 mmHg y, en caso de que se manifieste clínicamente, se recomienda alcanzar valores por encima de 200 mmHg. Dada la dificultad para alcanzar los niveles de tensión arterial previos en pacientes normotensos con anterioridad, algunos autores [12] recomiendan la asociación con noradrenalina.

Tabla XI. Causas de hiponatremia e hipovolemia en pacientes con HSA. Vómitos Drenaje nasogástrico Ayuno Diarreas Encamamiento Diuréticos Incremento de la actividad simpática Síndrome cerebral de pérdida de sal Broncorrea Fiebre Yatrogénicas. Uso de dextrosa 5%, restricción de líquidos o reposición inadecuada Pérdidas de líquidos. Extracción de sangre para exámenes complementarios de laboratorio

Hemodilución Después de la oclusión de un vaso se ha demostrado que la hemodilución hipervolémica es capaz de aumentar la perfusión de los vasos colaterales y, por consiguiente, los territorios isquémicos adyacentes. Por otra parte, la hipervolemia no diluyente solamente aumenta el gasto cardíaco, sin modificar el FSC. La expansión del contenido intravascular se debe realizar a partir de fluidos tales como la albúmina humana y el plasma, soluciones que tienden a permanecer en el espacio vascular o empaquetar las células rojas si el hematocrito es menor de 30 vol%. Se deben mantener valores de hematocrito de 30-33 vol% y de hemoglobina entre 10-12 mg/dL (Tabla XII). La hemodilución debe realizarse por un período de 4-5 días pero, si no se consigue una mejoría clínica, puede prolongarse durante 2-3 días.

Tabla XII. Soluciones preferidas para realizar hemodilución hipervolémica en el tratamiento de la isquemia cerebral por vasoespasmo. Albúmina: (25% o 50%) 1-1,5 g/kg/día en 4-6 dosis/día, administrados en 30-60 minutos Plasma: 1-2 unidades (150-300 Ml) cada 4 h Glóbulos: si hemoglobina> 10 mg/dL o hematocrito< 30 vol% Soluciones cristaloides: 100-150 mL/h Ringer-lactato ClNa 0,9%

Contraindicaciones de la hemodilución hipervolémica – – – – – – –

Edema cerebral. Infarto cerebral establecido. Edema pulmonar de cualquier etiología. Distrés respiratorio. Anemias moderadas o graves (hemoglobina< 10 mg/dL). Hipertensión endocraneal. Cardiopatía isquémica.

Complicaciones – Disminución de la capacidad de oxigenación. – Agravamiento del infarto cerebral y edema cerebral. – Edema pulmonar y anemia [11]. En la actualidad se están estudiando otros fármacos, como el AT 877, un nuevo calcio antagonista, el mesilato de tirilazad, del grupo de los 21-aminoesteroides, y el uso del activador tisular del plasminógeno (TPA), con resultados alentadores, además de los inicios en la terapia génica, muy prometedora pero aún reciente. Resumiendo, la terapia triple H es actualmente el tratamiento de elección del vasoespasmo, pero requiere de monitorización hemodinámica y cerebral de forma continua y el ingreso del paciente en unidades de cuidados especiales, para evitar sus complicaciones (Tabla XIII). Otro método eficaz para el tratamiento del vasoespasmo sin-

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tomático refractario al tratamiento médico es la angioplastia con balón catéter, teniendo en cuenta que es de vital importancia descartar un infarto cerebral establecido. Este método sólo se puede aplicar en algunas de las arterias proximales al polígono de Willis, debido a que la angulación de algunas de estas arterias, por ejemplo la arteria cerebral anterior, hace difícil el acceso de estos catéteres; por otro lado, los segmentos proximales de la circulación posterior son igualmente poco accesibles. Este último procedimiento no es la panacea, pues se han comunicado graves, aunque escasas, complicaciones, como la rotura de la pared arterial (1-2%), isquemia transitoria durante el inflado del balón (1%), hemorragia intracerebral en el territorio reperfundido, probablemente por diagnóstico inadvertido de infarto establecido o clínicamente inconspicuo, entre otras. Algunos autores han planteado, con mucha seguridad, que el mejor método para prevenir el vasoespasmo es la cirugía temprana (antes de las 72 horas) o ultratemprana (primeras 24 horas), puesto que es la única capaz de garantizar el lavado de los coágulos subaracnoideos, fuente primaria de los compuestos espasmogénicos; no obstante, la realización de este tipo de cirugía necesita de un conjunto de factores no fáciles de conseguir en su totalidad y la ausencia exclusiva de sólo uno de éstos puede poner en peligro la vida del paciente. Se han agrupado de la siguiente manera.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Tabla XIII. Indicaciones y complicaciones del monitoreo por catéter de Swan-Ganz en pacientes con HSA. Indicaciones Isquemia cerebral por vasoespasmo Hipertensión moderada-grave (sistólica 170-240 mmHg, 4-14 días) Edema pulmonar neurogénico o cardiogénico, con o sin vasoespasmo cerebral Síndrome de dificultad respiratoria del adulto Complicaciones Infarto pulmonar Arritmias cardíacas Tromboembolismos Ruptura del balón y acodamiento del catéter Infección Neumotórax y hemotórax

Relacionados con el paciente – Debe utilizarse sólo en pacientes clasificados en los grupos I, II y IIIa de la WFNS. – Ausencia de patologías asociadas, cuyo control sea imposible en un período tan corto. – Aprobación del paciente o sus familiares. Relacionados con la institución o el sistema de salud – Diagnóstico temprano y traslado seguro del paciente. – El diagnóstico debe realizarse preferentemente con una TAC. – Posibilidades de practicar estudio angiográfico de urgencia sin riesgos para el paciente, que suministre información fiable (radiografías preferentemente biplanares y con adecuada calidad técnica) y, si es posible, el estudio en un mismo tiempo de los cuatro vasos aferentes al polígono. – Servicio de anestesiología con la experiencia y capacidad suficiente para asumir tal empeño. – Salón de cirugía con todo lo necesario para este procedimiento, dándole una importancia extrema al uso del microscopio quirúrgico. – Disponibilidad de cuidados intensivos en el postoperatorio, con todo el soporte tecnológico que esto implica. Relacionados con el cirujano – Experiencia suficiente con la cirugía tardía. – Alta preparación teórica y técnica. Hidrocefalia La hidrocefalia aguda o subaguda está frecuentemente asociada a la presencia de sangre en el interior de los ventrículos o en el espacio subaracnoideo, de la misma forma que el vasoespasmo, con este último espacio. Esta situación se considera, por lo general, de mal pronóstico, pues tiende a profundizar el estado neurológico del paciente, con todas las consecuencias negativas que esto implica. Tal complicación ocurre con cierta frecuencia en un 15-27% de los pacientes en las primeras 24 horas, valor que se eleva a 34% durante la primera semana del episodio hemorrágico. Se plantea que la ocasiona el

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bloqueo del espacio subaracnoideo, como resultado de la irritación provocada por la sangre local, efecto que induce la proliferación de células aracnoides y fibras conectivas que, de una forma más o menos rápida, interfieren en la circulación libre del LCR. Se ha apuntado que el uso de los medicamentos antifibrinolíticos, como el ácido epsilon aminocaproico y el ácido tranexámico, aumentan la incidencia de esta complicación, aunque existen controversias en lo referente a este planteamiento ya que algunos autores consideran que no son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica. Su manejo se mantiene aún bajo debate, lo que consideramos que se debe a la falta de homogeneidad en los cuadros clínicos de presentación y, por tanto, a la variada influencia que ejerce sobre la evolución de los pacientes. Mientras que algunos cirujanos preconizan la rápida colocación de derivaciones del LCR en todos los casos [21], no pocos autores establecen limitadas indicaciones, que de hecho están directamente relacionadas con el estado del paciente [22]. Cuando las hidrocefalias aparecen en las primeras 24 horas y se asocian a deterioro neurológico (escala de la WFNS de III o IV), debe colocarse una derivación al exterior y observar la evolución, un proceder más conservador cuando su gradación es de I o II en la misma escala [4]. Las hidrocefalias de presentación subaguda o tardía ocurren en el 15-20% de los pacientes y, de éstas, son clínicamente evidentes sólo el 10-15 %, para requerir derivación entre un 5 y 10%. Existen otras complicaciones, como el síndrome perdedor de sal (SPS), descrito por Peters en 1950 y, más recientemente, estudiado por Nelson et al [11]; estos últimos sugieren la medición del volumen sanguíneo en estos pacientes, además de los valores séricos de sodio, para diferenciarlos del síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH), debido a que los tratamientos son antagónicos. Los pacientes afectados por el SPS necesitan la administración de sodio y volumen de líquidos para la expansión del componente intravascular, mientras que el SSIADH necesita restricción de líquidos a 1.000 mL/24 h, en los casos leves o moderados, y de 250-500 mL/6-8 h, para aquellos graves (Na sérico< 115 mmol/L), además de la disminución del agua libre con el uso de furosemida 1 mg/kg. Las modificaciones del sodio sérico deben llevarse a cabo de forma paulatina, pues los aumentos por encima de 10 mmol/L pueden ser dañinos. En la tabla XIV se exponen las principales diferencias con la implicación terapéutica específica. Diabetes insípida Existen dos variantes de este síndrome: uno secundario en disfunción renal o primario y otro relacionado con la insuficiencia neurohipofisaria, para responder adecuadamente a las modificaciones de la osmolaridad plasmática [11]. Este cuadro aparece frecuentemente como resultado de ataques al hipotálamo de varias etiologías, siendo las más habituales las secundarias en traumas, cirugía de la región optoquiásmica, hemorragias cerebrales, tumores locales, etc. Cuando la diuresis excede los 250 mL/h, durante dos horas como mínimo, o de 6-7 litros al día y obedece a causa secundaria, generalmente la carbamacepina en dosis antiepilépticas puede resolver la situación; de no conseguirlo, se puede emplear el tanato de pitresín, en solución oleosa, por vía nasal, con muy buenos resultados. Por otro lado, la vasopresina acuosa, por vía IM o EV, cada 4-6 horas, a razón de 5-10 unidades, y para los pacientes en que esta terapia sea insuficiente pueden utilizarse infusiones continuas,

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a razón de 10 unidades/ h, con la consiguiente reposición de los líquidos perdidos con NaCl 0,9%, Ringer lactato, albúmina humana o plasma. Anomalías cardíacas Las anomalías electrocardiográficas son frecuentes, como la aparición de Q-T prolongado, inversión de la onda T (onda T neurogénica), elevación o depresión del segmento S-T y ondas U. Debe señalarse que las alteraciones en la onda Q no se ven en la patología intracraneal. Algunos de estos cambios imitan un infarto cardíaco. Se plantea que obedecen a trastornos en la reinervación cardíaca secundaria en la degeneración de las fibras cardioautónomas. De los trastornos del ritmo, se consideran los de mayor incidencia: la taquicardia supraventricular, el flúter auricular y la fibrilación ventricular. Los fármacos antiarrítmicos más utilizados son la lidocaína en dosis de 1,5 mg/kg, por vía EV en bolo, seguido de un mantenimiento a razón de 0,5 mg/kg/5 min o infusión de 1-4 mg/min (20-60 mg/kg/min), y propranolol 20 mg/24 h, oral o EV, o 1-5 mg EV, según necesidad. Otras complicaciones – Respiratorias. Neumonías, edema pulmonar neurogénico, dificultad respiratoria. – Gastrointestinales. Sangrados por úlceras, hepatitis reactiva. – Genitourinarias. Infecciosas. – Epilepsias. Se observa en un 13-15% de pacientes con HSA. Aumenta a un 30% en aquellos con aneurismas de la arteria cerebral media. El factor de riesgo más importante para el desarrollo de estas crisis es el pobre estado neurológico (33%), contra un 2,5% en los de grado I-II de la WFNS. – Infecciones. De forma general en los pacientes en estado grave o encamados existen diferentes vías a través de las cuales pueden penetrar microrganismos patógenos; éstos constituyen una importante causa de morbilidad y mortalidad. Dentro de éstas, las de mayor frecuencia son respiratorias, urinarias, cutáneas y digestivas, entre otras. – Trombosis venosas y tromboembolismos. Se presentan en el 2% de los pacientes con HSA y en la mitad de aquellos que desarrollan embolismos pulmonares. Se han determinado factores que incrementan el riesgo de estas complicaciones, como son: – Encamamiento prolongado. – Obesidad. – Edad avanzada. – Defectos motores. – Deshidratación. – Poliglobulias. – Endocrinas. Yoshimoto y Ouzumi, en un estudio de 53 pacientes con HSA por ruptura de aneurismas, demostraron disfunciones a través de mediciones séricas y periódicas de las hormonas adenohipofisarias, sobre todo en aquellos aneurismas ubicados en el territorio de la arteria comunicante anterior, presentándose en estos cuadros importante deterioro del nivel de conciencia. Las más frecuentes fueron la prolactina (11%), GH (52%), luteínica (15%), tiroestimulante (456%) y adrenocortical (23%). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El momento ideal para la realización del tratamiento quirúrgico ha motivado controversia durante los últimos 30 años. Existen en la actualidad dos vertientes de tratamiento:

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Tabla XIV. Diferencias entre el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH) y el síndrome perdedor de sal (SPS). Parámetros

SSIADH

SPS

Presión sanguínea

Normal

Baja o hipotensión arterial

Frecuencia cardíaca

Lento o normal

Taquicardia postural

Hematocrito

Normal o bajo

Elevado

Filtrado glomerular

Aumentado

Disminuido

Creatinina, urea

Normal o baja

Normal o alta

Volumen urinario

Normal o bajo

Normal o bajo

Concentración urinaria

Alta

Alta

Hiponatremia e hiposmolaridad

Diluidor (falsa)

Verdadera

Volumen sanguíneo

Normal o aumentado

Disminuido

Hidratación

Bien hidratado

Deshidratado

Peso corporal

Normal o aumentado

Disminuido

Momento de aparición (días)

8.º (media, 13-15)

4.º-5.º (media, 2-10)

Tratamiento de volumen

Restricción líquida

Sodio y expansión

– Cirugía precoz. Se realiza durante las primeras 48 horas, aunque ya existe el criterio de algunos autores que abogan por la llamada cirugía ultratemprana (primeras 24 horas). Este proceder en manos expertas garantiza la eliminación de los coágulos subaracnoideos y, con ellos, un lavado extenso de los elementos resultado de la degradación de la hemoglobina, con el consiguiente descenso en el riesgo de vasoespasmo cerebral; por otra parte, se realiza la oclusión del cuello aneurismático y, por lo tanto, la eliminación del posible resangrado; no obstante, las condiciones del cerebro recientemente lesionado por el brusco sangrado e irritación meníngea confiere a este procedimiento una complejidad peculiar, a causa del edema y la fragilidad de la lesión, y algunos autores han comunicado un incremento en la morbilidad y mortalidad [12]. – Cirugía tardía. En los centros donde no existen las condiciones para una cirugía temprana –que no son pocos–, es decir, todo el equipamiento necesario diagnóstico y terapéutico del que se requiere para el tratamiento precoz, no existe otra opción que realizar la cirugía tardía. Se acomete una vez que el paciente se ha estabilizado del período agudo (10-14 días) y, por tanto, el estado del encéfalo es generalmente diferente, en cuanto a la relativa facilidad de las maniobras quirúrgicas. Por otra parte, se debe crear una área de reacción aracnoidea en el territorio adyacente al sangrado que garantice una protección adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio; no obstante, en este período de espera, que por lo general es de 15-20 días, un porcentaje significativo de pacientes fallecen como resultado de vasoespasmo o resangrado [12]. Actualmente existe un consenso respecto a esta temática, donde los grados I, II y III de la WFNS deben atacarse de forma temprana, aunque tanto en el grupo III como en el IV se prefiere intentar inicialmente la terapia endovascular, si la PIC puede controlarse. Para el resto de los pacientes se utiliza

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un período de espera, con el objetivo de estabilizarlos desde el punto de vista general y neurológico, a menos que sufran complicaciones que merezcan terapia quirúrgica aguda, como hidrocefalia o hematoma intracraneal. Por otro lado, otras malformaciones que pueden provocar HSA, como por ejemplo las malformaciones arteriovenosas (MAV), tienen un curso clínico generalmente con una evolución más favorable, debido a diferentes motivos: 1. El sangrado ocurre con mayor frecuencia en la porción venosa de la MAV, por lo que la presión ejercida sobre las estructuras neurovasculares adyacentes es de menor cuantía y, de hecho, menor daño. 2. La ubicación de estas MAV es fundamentalmente en las regiones convexas del encéfalo, elemento topográfico que justifica la presencia de hemorragias corticosubcorticales y, ocasionalmente, intraventriculares; éstas se ubican donde la lesión e irritación de los vasos del polígono de Willis es improbable y de hecho hay menos probabilidades de vasoespasmo. 3. Aunque la tendencia a resangrar es similar para los dos grupos de malformaciones (4-5% para el primer año y 23% acumulativo para los años posteriores) la gravedad y consecuencias del sangrado de una MAV son evidentemente menores. 4. Mayor complejidad en el manejo quirúrgico y de complicaciones postoperatorias. Todo lo anterior lleva a criterios más uniformes respecto al momento de intervención quirúrgica para esta etiología, quedando indicada la cirugía de urgencia sólo para los hematomas e hidrocefalias, y con el convencimiento de que sólo se resolverá el conflicto de presión intracraneal agudo posponiendo el manejo directo de la lesión. Existe otra variante terapéutica que ha demostrado buenos resultados en el tratamiento de las malformaciones vasculares, las técnicas endovasculares, que comenzaron con la colocación

de músculo intramal formativo y émbolos plásticos, entre otros; más tarde se utilizaron los balones de látex manufacturados, partículas embólicas de Ivalon de diferentes tamaños, los materiales de solidificación rápida, como el histoacril, tisuoacril, etc., y, por último, los espirales de metal coils, de los que existen diversos tipos y modo de liberación en el interior de la malformación [23]. En la actualidad hay autores que atacan los aneurismas de forma aguda a través de la colocación de espirales intraaneurismáticos, mientras que para el manejo de las MAV generalmente se utiliza más de un elemento embólico; por supuesto, dependiendo de las disponibilidades del servicio y de la experiencia de los neurorradiólogos intervencionistas. Resumiendo, existen indicaciones no muy precisas para el tratamiento endovascular, debido al escaso número de pacientes tratados, además del corto período durante el que se han seguido: 1. Relación de dimensiones del domo y el cuello aneurismático de al menos 2, además de un cuello menor o igual a 5 mm [24]. 2. Las demás indicaciones de estas malformaciones vasculares, que vienen dadas por otras características anatómicas y de localización, no constituyen criterios primarios de selección. 3. Se prefieren pacientes de edad avanzada, en los que la recanalización del aneurisma es menos probable. 4. Rechazo de la cirugía por parte del paciente o los familiares. Dentro de las complicaciones por estos procedimientos se describen: – Perforación del saco o pared vascular, 3%. – Oclusión del vaso nutriente, 5%. – Embolismos periféricos al introducir la guía, 3%. – Recanalización del lecho o saco a pesar de ocluirse de forma total en la intervención inicial, 4%. – Ruptura a presión de perfusión normal. – Alteraciones en la barrera hematoencefálica. – Derivadas de reacciones al contraste. – Generales del proceder anestésico requerido.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Resumen. Introducción. Las estructuras vasculares del sistema nervioso central tienen una distribución propia con respecto a los demás órganos. Esta configuración anatómica y otras condiciones predisponen estas arterias y venas a sangrar con frecuencia en el espacio subaracnoideo, originando un síndrome denominado hemorragia subaracnoidea. Desarrollo. Estudiamos la bibliografía publicada sobre el tema, a la que se añade nuestro criterio profesional sobre estos temas, con respecto a los aspectos que hemos podido valorar en nuestra practica diaria. Hemos llevado a cabo una amplia revisión sobre la etiología, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y manejo de los problemas más frecuentes asociados con esta entidad. Especialmente, sobre los aspectos relacionados con la ayuda clínica y el tratamiento del vasoespasmo cerebral, hidrocefalia y otras complicaciones de la hemorragia subaracnoidea. Conclusión. En este trabajo mostramos los aspectos más importantes de ciertas malformaciones vasculares tales como el aneurismas sacular y las malformaciones arteriovenosas, los principios del diagnóstico y su tratamiento. [REV NEUROL 2002; 34: 954-66] Palabras clave. Aneurisma sacular. Hemorragia subaracnoidea. Hidrocefalia. Malformaciones arteriovenosas. Terapia hiperdinámica. Vasoespasmo cerebral.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA Resumo. Introdução. As estruturas vasculares do sistema nervoso central possuem uma distribuição particular em relação a outros órgãos. Esta configuração anatómica e outras condições predispõem frequentemente a perdas destas artérias e veias para o espaço subaracnóide, resultando numa síndrome conhecida pelo nome de hemorragia subaracnoideia. Desenvolvimento. Realizámos um estudo da bibliografia publicada sobre o tópico, juntamente com os nossos critérios profissionais sobre aqueles temas, em relação aos elementos que podemos avaliar na nossa prática diária. Efectuámos uma ampla revisão sobre a etiologia, a psicopatologia, a manifestação clínica, o diagnóstico e o tratamento de problemas comuns associados àquela entidade, especialmente aqueles aspectos relacionados com o apoio clínico e o tratamento do vasoespasmo cerebral, o hidrocéfalo e outras complicações da hemorragia subaracnoideia. Conclusão. Neste documento expomos os aspectos mais importantes relacionados com as manifestações clínicas de certas malformações vasculares tais como o aneurisma sacular e as malformações artério-venosas, os princípios do seu diagnóstico e tratamento. [REV NEUROL 2002; 34: 954-66] Palavras chave. Aneurisma sacular. Hemorragia subaracnoideia. Hidrocéfalo. Malformações artério-venosas. Terapia hiper-dinâmica. Vasoespasmo cerebral.

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