Farmacología del páncreas endocrino: Profesor: David Villar

FARMACOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO Recordatorio fisiológico del metabolismo de la glucosa……………………..1 Conceptos sobre la diabetes: hiperglucemia e hipoglucemia………..……...4 Insulina………………………………………………………………………………….5 Tipos de insulina……………………………………………………………...6 Efecto Somogyi……………………………………………………………….11 Tratamiento de la diabetes…………………………………………………………11 Régimen alimenticio……………………………………………….………...12 Insulinoterapia…………………………………………………………..……12 Seguimiento estricto………………………………………………….......…14 Aspectos que debe controlar el propietario de un perro diabético…......….16 Recordatorio fisiológico: Los niveles de glucosa sanguíneos son los que regulan la liberación de insulina (de las células-) o glucagon (de las células-) del pancreas. La insulina estimula a casi todas las células del cuerpo (excepto del cerebro) a captar glucosa. A nivel del hígado suprime la producción de glucosa a partir de aminoácidos y glicerol y también suprime la glucogenolisis. El glucagón hace lo contrario.

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Farmacología del páncreas endocrino: Profesor: David Villar Los carbohidratos ingeridos con la dieta se digieren a monosacaridos para absorberse. Una vez absorbidos se convierten en glucosa en el hígado. En la figura 2 se ve que la insulina promueve la captación y uso de glucosa como fuente de energía en tejidos periféricos (p ej., músculo y adipositos). Sin embargo, acuérdense que hace lo contrario con las grasas y proteínas, es decir, favorece la síntesis y acumulo de ambos (ver figura 2). Sin la insulina, la glucosa no puede entrar en los tejidos. Como analogía, podríamos decir que la insulina es como la “llave” que permite abrir una puerta y que la glucosa entre desde fuera de la casa al interior de la casa. En el hígado la insulina va a impedir que se produzca glucosa para liberarse a la sangre, es decir que suprime la glucogenesis y la glucogenolisis.

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Farmacología del páncreas endocrino: Profesor: David Villar Hiperglucemia (también llamada diabetes). La palabra diabetes proviene del griego diabainein, que significa dejar pasar orina en mayor volumen, y mellitus, que significa miel, refiriéndose al olor azucarado de la orina. Lo que ocurre es que la subida de glucosa en sangre supera el umbral de reabsorción de los riñones y ello provoca diuresis por efecto osmótico de la glucosa. La diabetes mellitus se suele presentar en animales adultos, sobretodo perros y gatos de > 7 años de edad. Es dos veces mas corriente en hembras y la obesidad es la principal causa predisponente. - Existen dos tipos de diabetes:  Tipo I (insulina-dependiente) – enfermedad autoinmune en que se destruyen las celulas-. Por tanto en este tipo de diabetes, no se produce insulina. Es la más corriente en los perros y rara en el gato (10% de casos felinos).  Tipo II (no insulina-dependiente) – por falta de respuesta a la insulina por parte de las células diana del cuerpo. En humanos, el ejercicio y dieta sana puede controlar este tipo de diabetes. Se dice que en este tipo de diabetes se produce resistencia a la insulina. Es la mas corriente en el gato (90% de los casos felinos). - Síntomas de la diabetes mellitus: o PU/PD o Polifagia (come 3 veces lo normal) (no siempre se observa en el gato) o Glucosuria o Cataratas bilateral (20% de los casos) o Hepatomegalia y con el tiempo suele aparecer hígado graso por movilización de la grasa desde el tejido adiposo. o En el gato: vómitos, diarrea y tambaleos al andar (debilidad tercio posterior) - Síntomas de diabetes + cetoacidosis: o Enflaquecimiento por malnutrición y piel laxa. o Cetonuria o Trastornos neurológicos

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Farmacología del páncreas endocrino: Profesor: David Villar Consecuencias de la diabetes: retinopatía (ceguera), nefropatia por aumento de la tasa de filtración glomerular, neuropatías, ateroesclerosis por hiperlipemia. Las personas diabéticas son 25 veces más propensas a la ceguera e insuficiencia renal crónica y suelen morir por enfermedad cardiovascular. Las personas que tienen diabetes son propensas a sufrir cetoacidosis como muestra la Figura 1 siguiente:

En la Figura 1 de arriba se observa que la glucosuria puede producir deshidratación y si es severa puede llegar a producir shock hipovolemico. Por su parte, como no se puede usar la glucosa como fuente de energía, el cuerpo recurre a quemar la grasas, es decir se produce un aumento de la lipólisis con sobreproducción de ácidos grasos que al convertirse a cuerpos cetónicos producen acidosis metabólica, “la cetoacidosis de los diabéticos”.

Pathophysiology of Diabetes Mellitus

Viendo el cuadro de la fisiopatología, ¿que consecuencias tiene el que la glucosa esté alta fuera de la células?, y ¿deficiente dentro? ¿Por qué se explica la caquexia?

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Farmacología del páncreas endocrino: Profesor: David Villar Tratamiento de una crisis o coma cetoacidótico

POR PASOS: 1) Rehidratar fluidos (NaCl 0.9% o Hartman) 2-3x mantenimiento. Nunca arrancar con insulina sin haber instaurado varias horas de rehidratación. Dar insulina sin haber reeemplazado el déficit de potasio y fosforo podría crear una hipokalemia severa y matar el animal. 2) Hipokalemia suplementar con KCl sin exceder 0.5 mEq/Kg/hr 3) Acidosis Bicarbonato = 2 mmol/kg (mEq/kg) de bicarbonato lento en 4-6 horas es seguro. 4) Hiperglucemia empezar con insulina a las 4-5 horas de rehidratación. Insulina regular (acción rápida) 0.2 UI/Kg IM/IV, seguir con 0.1 UI/kg/hora hasta que la glucosa descienda