Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA-

Osteoartrosis en caninos gerontes, opciones terapéuticas y medicina complementaria para una mejor calidad de vida.

Lucca, Ana Micaela; Feldman, Jorge, Nasello, Walter.

Agosto, 2016

Tandil

Osteoartrosis en caninos gerontes, opciones terapéuticas y medicina complementaria para una mejor calidad de vida.

Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños animales, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Lucca Ana Micaela.

Tutor: MV Feldman, Jorge Director: MV Nasello, Walter Evaluador: Saumell, Carlos

Dedicatoria No hay palabras para describir el inmenso apoyo que siempre recibí, de mis padres Gabriel y Susan y mi hermano Leo, por lo cual este trabajo en conjunto está dedicado a ellos, mi familia.

Agradecimientos Al grupo de trabajo de la veterinaria La Huella, principalmente a Jorge y Sandra, mis tutores, por la gran paciencia que me tienen y su gran conocimiento aportado. A todos los buenos amigos que hice en Tandil, por hacer más divertidas y emocionantes las tardes de estudio y por hacer que el tiempo vivido en Tandil lejos de la familia y los amigos de la infancia sea más grato. A mis viejos amigos de la infancia y a mi familia por el apoyo incondicional. A Gabriel Ugarte por la paciencia, sus innumerables explicaciones y por la pasión que compartimos por esta hermosa profesión.

Resumen Dentro de las artropatías degenerativas, la osteoartrosis es una enfermedad que afecta tanto a las articulaciones como a los tejidos circundantes. Es un proceso degenerativo e irreversible del cartílago articular, que produce cambios en la superficie del cartílago articular, hueso subcondral, membrana sinovial, líquido sinovial y tejidos periarticulares, en los cuales se genera neoformación de tejido óseo (osteófitos y entesófitos). Se presenta con mayor incidencia en articulaciones sinoviales de animales gerontes. El objetivo fundamental en el tratamiento es mejorar la calidad de vida del animal, disminuyendo la inflamación, proveyendo analgesia y protegiendo los cartílagos articulares a fin de frenar la progresión de la enfermedad. En la medicina convencional, el manejo del dolor y la inflamación se logra utilizando antiinflamatorios esteroideos, no esteroideos (AINES), y derivados opiáceos. El uso prolongado de estos medicamentos genera complicaciones secundarias. Las terapias complementarias como Acupuntura, Fitomedicina, Apiterapia y Terapia Neural, se aplican para mejorar problemas articulares. Debemos usar las terapias convencionales como complementarias, con el fin de disminuir o eliminar los efectos adversos que presentan algunas terapias convencionales a largo plazo. Palabras clave: Osteoartrosis, enfermedad degenerativa, terapia convencional, terapia complementaria.

Índice Introducción ............................................................................................................. 1 Descripción del caso clínico .................................................................................. 23 Discusión ............................................................................................................... 31 Conclusión............................................................................................................. 32 Bibilografia............................................................................................................. 33

INTRODUCCIÓN ¿Qué es la osteoartrosis? Osteoartrosis, artrosis, o enfermedad degenerativa articular: Son trastornos articulares progresivos, e irreversibles, en el que se ve afectado principalmente el cartílago articular, membrana sinovial, líquido sinovial y tejido blando periarticular,

conjuntamente

con

la

presencia

de

calcificaciones

o

mineralizaciones distróficas en la inserción de la cápsula articular o el tejido blando periarticular (osteofitos y entesofitos). Se presenta en caninos gerontes principalmente y su principal característica es el dolor al movimiento (Morgan, 2000). Anatomía de las articulaciones: Las superficies articulares, están revestidas por cartílago articular cuya función es evitar el rose de las superficies durante el movimiento (Getty, 1982). El cartílago articular está compuesto por matriz y pocas células, menos del 5%, que son condrocitos; Siendo un 70-80% de su peso, agua. El cartílago articular es avascular, aneural y carece de vasos linfáticos. Las principales moléculas, que forman parte de la matriz, son colágeno y proteoglicanos, los cuales le dan al cartílago articular sus propiedades bioquímicas y funcionales únicas. El colágeno provee resistencia a la compresión. De esta manera el cartílago articular puede cumplir sus funciones de favorecer el movimiento con la mínima fricción de las superficies articulares y transmitir carga al hueso subcondral subyacente (Steffey y Todhunter, 2011). Teniendo en cuenta la organización de los condrocitos y la orientación del colágeno y proteoglicanos, el cartílago articular se puede dividir en zonas. Desde la superficie hacia el interior encontramos: superficie articular, zona I (zona tangencial), zona II (zona de transición), zona III (zona radial), lamina de marea, zona IV (cartílago calcificado), hueso subcondral y hueso esponjoso (Steffey y Todhunter, 2011).

1

Superficie Articular

Zona I Zona II

Zona III

Línea de marea Hueso Subcondral

Cartílago calcificado

Hueso Esponjoso Fuente: Steffey y Todhunter, 2011

La matriz del cartílago articular está compuesta por 70-80 % de agua, el colágeno comprende un 50% del peso seco en el cartílago articular maduro y los proteoglicanos corresponden a un 22-28% del peso seco en el cartílago articular (Steffey y Todhunter, 2011). Los proteoglicanos están compuestos por una proteína central con cadena lateral de glucosaminoglicanos (GAG). Los glucosaminoglicanos son cadenas hidrofilicas de disacáridos. El GAG más común en el cartílago articular maduro es sulfato de 6-condroitina y en el cartílago inmaduro es sulfato de 4condroitina. Los proteoglicanos se pueden clasificar como agregados y no agregados, debido a la capacidad del monómero para unirse a la columna central del hialuronato por la glucoproteína de unión. El hialuronato, es un GAG no sulfatado que no tiene proteína central, se encuentra en el cartílago articular y en el líquido sinovial (Steffey y Todhunter, 2011). El cartílago maduro es avascular, depende del líquido sinovial para nutrirse y eliminar sus desechos. El líquido sinovial es un ultra filtrado del plasma más el agregado de moléculas de gran tamaño como el hialuronato secretado por los sinoviocitos. En el cartílago inmaduro los nutrientes pueden difundir hacia zonas profundas desde los vasos sanguíneos metafisiarios, debido a que el cartílago calcificado y la placa subcondral no se han formado todavía (Steffey y Todhunter, 2011). Fisiopatología La osteoartrosis se clasifica dentro del grupo de artropatías no inflamatorias. Desde un punto biomecánico, el daño condral, se puede originar mediante dos mecanismos: por fuerzas normales que actúen en una articulación anormal 2

(ejemplo: displasia de cadera, de codo, luxación patelar) o fuerzas anormales que actúen en una articulación normal (ejemplo trauma articular que generan fracturas o luxaciones). De manera indistinta al origen, ocurren cambios moleculares y celulares específicos, que derivan en la disfunción del cartílago articular y las estructuras peri articulares, produciendo claudicaciones de distinto grado, ataxia y/o dificultad para incorporarse, movilizarse, defecar u orinar normalmente (Steffey y Todhunter, 2011; Jiménez y Papich, 2002). El daño sobre el cartílago articular genera la liberación de agentes proinflamatorios como interleuquina-1 α y β (IL-1 α y β), y el factor de necrosis tumoral α (TNF α), liberados por los condriocitos, sinoviocitos y células inflamatorias infiltradas, dando como resultado una sinoviocitis. Las células sinoviales y los leucocitos, liberan enzimas destructivas, radicales libres, citoquinas y prostaglandinas (Steffey y Todhunter, 2011). El daño al cartílago, junto con la liberación de agentes proinflamatorios, se desarrolla en las distintas articulaciones afectadas, en diferente momento, debido a que los procesos de degeneración articular no ocurren de forma secuencial. Por lo dicho anteriormente hay tratamientos que tienen mejor efecto en un momento del proceso degenerativo que en otro, esto se traduce en que clínicamente algunas articulaciones responden mejor que otras a los diferentes protocolos. (Alonso, 2010). La inflamación persistente altera el metabolismo del cartílago, causando su degeneración. De este modo genera disminución del agrecano, alterando el tamaño y estructura de las fibrillas de colágeno, al aumentar la síntesis y degradación de macromoléculas de matriz del cartílago articular (Steffey y Todhunter, 2011). Al comienzo del desarrollo de la osteoartrosis los proteoglicanos aumentan pero luego disminuyen, lo cual es acompañado por aumento de agua, aumento de compresibilidad y la disminución de la rigidez. La caída de los proteoglicanos se debe en cierta forma a la liberación de las IL-1 y al TNF α, que inducen su depleción al aumentar la velocidad de degradación y disminuir la síntesis de los mismos. Esto genera la pérdida del soporte de la matriz que resulta en la degeneración de las fibrillas de colágeno, permitiendo que la matriz absorba líquido y se hinche (Steffey y Todhunter, 2011). Conjuntamente la ruptura de puentes cruzados de colágeno, genera la liberación de 3

fragmentos de cartílago, y el agravamiento de la inflamación articular (Steffey y Todhunter, 2011). En el líquido sinovial, disminuye el hialuronato y otras proteínas, generando una disminución en su viscosidad, alterando la difusión de nutrientes y la remoción de los desechos hacia el cartílago articular, contribuyendo con la degeneración del cartílago articular (Steffey y Todhunter, 2011). Los osteofitos son mineralizaciones distróficas que se extienden hacia las inserciones capsulares, ligamentosas y tejidos blandos regionales. Es posible que se desarrollen como respuesta del organismo para compensar el aumento de tensión ejercida sobre las inserciones de la cápsula articular, debido a la efusión sinovial crónica, distensión capsular concomitante, inestabilidad articular persistente y una respuesta reparadora proliferativa. A partir de las dos semanas del inicio de la osteoartritis se pueden observar los osteófitos en las imágenes radiográficas (Steffey y Todhunter, 2011).

4

Fuerzas anormales en art. normal

Fuerzas normales en art. anormales

Cambios moleculares y celulares

Disfunción del cartílago y estructuras peri-art.

Agentes proinflamatorios Il-1α, β y TNFα

-Lubricación suboptima -Alteración de las propiedades - ↓de la difusión de nutrientes -↓ viscosidad -↓hialuronato

Inflamación persistente

Enzimas destructivas: -Radicales libres -Citoquinas -Prostaglandinas

Sinovitis

Alteración del metabolismo del cartílago art.

Alteración del líquido sinovial

Degeneración del cartílago articular

-↓Agrecano -Alt. Del tamaño y estructura de las fibrillas de colágeno - ↑ la síntesis y la degradación de macromoléculas de la matriz del cartílago

↑↑ Inflamación

Fragmentación del cartílago

Tratamiento El objetivo del tratamiento es brindar mejor calidad de vida a nuestros pacientes. Para lograrlo tenemos tres puntos en los que debemos actuar, ofrecer analgesia, disminuir la inflamación y proteger el cartílago articular, para evitar el avance precipitado de la enfermedad. (Steffey y Todhunter, 2011). Los animales con osteoartrosis, son reticentes a moverse; el menor movimiento lleva a que el paciente aumente de peso, con lo cual sobrecargamos las 5

articulaciones generando mayor dolor. Los tratamientos en estos pacientes deben estar acompañados de una dieta adecuada y ejercicios controlados. Para el control del dolor y el manejo de los signos en la osteoartrosis, contamos con terapéuticas convencionales y complementarias. Terapéutica convencional. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): El término antiinflamatorio no esteroideos, abarca a todos aquellos compuestos que su estructura química no responde a una estructura esteroidea, y además reduzcan el dolor, la inflamación y el proceso febril. Estos efectos se producen por el bloqueo del metabolismo del ácido araquidónico, al inhibir la enzima cicloxigenasa (COX): tanto la isoenzima 1 (COX1) y la 2 (COX2). Los derivados del ácido araquidónico son las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Solamente la producción de prostaglandinas y tromboxanos se ven alteradas por el empleo de AINES. Las prostaglandinas y los tromboxanos, al igual que los leucotrienos intervienen activamente en el proceso de inflamación, dolor y febril, como así también en actividades fisiológicas del organismo (Díaz y Picco, 2001).

6

Lugar de acción de los derivados del ácido araquidónico. Fosfolipasa A2

Fosfolípido de membrana celular

Ácido Araquidónico 5-LOX

COX-1 COX-2 AINES Prostaglandina s

Prostaglandinas

TxA2

PGI

Leucotrienos

PGE2

PGI2

-Riñón -Hueso -Condrocito -FCE*

-Endotelio -Riñón -Plaquetas -Útero

PGE -Plaquetas -Bronquios -Vasos -Riñón

-Endotelio -Mucosas -Riñón -Vasos -Mucosa -Riñón

LTA

LTB4

-LTC4 -LTD4 -LTE4

-Bronquios -Macrófagos -Neutrófilos -Bronquios

*FCE: factor de crecimiento endotelial

Fuente: Jiménez y Papich, 2002; Díaz y Picco, 2001

La administración de medicamentos por parte de los dueños a sus mascotas, es muy frecuente. Debido a que los AINES son de venta libre, y los propietarios asocian la baja toxicidad que estas drogas generan en ellos y lo trasladan a sus mascotas, provocando toxicidad en las mismas (Díaz y Picco, 2001). Para la prevención de los signos de toxicidad de los AINES, se debe seleccionar el fármaco y el paciente adecuadamente. Se debería desalentar el empleo de AINES, si el animal presenta alguno de los siguientes factores de riesgo: edad avanzada o prematura; enfermedad renal, hepática, cardiaca o gastrointestinal, hipoproteinemia, deshidratación, estados de shock; anestesias profundas, cirugías mayores con riesgo de hemorragias; estrés (por aumento del cortisol endógeno) y terapias previas con fármacos que generen nefrotoxicidad (como por ejemplo Cefalosporinas, Aminoglucósidos, entre otros) (Díaz y Picco, 2001). 7

Muchos autores (Plumb; Jiménez; Papich; Hazewinel, entre otros) aseguran que el uso de AINES que posean una inhibición selectiva sobre la COX2, como por ejemplo el carprofeno y firocoxib, no presentarían efectos secundarios, e indican que estos AINES, son seguros y eficaces si se usan respetando estrictamente las indicaciones y las contraindicaciones que el prospecto indica (Antón, 2006; Hazewinkel y col, 2007). Así mismo, se recomienda un monitoreo general del paciente antes del inicio de la terapia, teniendo en cuenta los siguientes parámetros: examen físico general, hemograma completo, panel bioquímico sérico (perfil hepático y renal), análisis de orina. Realizar un análisis sanguíneo a las 2 semanas del inicio del tratamiento y repetir este control de forma regular. Ante cualquier signología que indique efectos secundarios se debe suspender la medicación (Plumb, 2006). Este monitoreo, lleva a crear una desconfianza hacia el medicamento, por parte de los propietarios, que sumado a cuestiones económicas y falta de tiempo de los mismos, el monitoreo no es tan exhaustivo como debería ser. En el caso que se deba administrar AINES de forma crónica es recomendable la administración contigua de protectores de la mucosa gástrica como lo son las prostaglandinas sintéticas (Jiménez y Papich, 2002), sucralfato, e inhibidores de la secreción ácida del estómago (Díaz y Picco, 2001). Glucocorticoides: Los glucocorticoides o corticoides son sintetizados normalmente por la corteza adrenal, mediante el estímulo de la hormona corticotropina o corticotropa (ACTH) liberada por la adenohipófisis, a su vez, su liberación está bajo el control hipotalámico, mediante la estimulación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH). Tiene un ritmo circadiano de síntesis y secreción, en especies de actividad diurna, ejemplo los caninos, la secreción aumenta por la noche, alcanzando su máximo por la madrugada y disminuye gradualmente durante el día para alcanzar la mínima concentración en las últimas horas de la tarde (Escudero y cols. 2002). El uso de los corticoides, se debe a sus efectos antiinflamatorios, antialérgicos, antineoplásicos e inmunosupresores. Los corticoides estimulan la síntesis de proteínas antiinflamatorias, interfieren con la síntesis del factor activador plaquetario (PAF) y en la formación de factores de IgE, intervienen en el metabolismo de glúcidos, proteínas (efecto gluconeogénico y diabetogénico) y 8

lípidos (redistribución grasa), actúan a nivel renal, cardiovascular, sanguíneo, nervioso y cartílago articular (inhibiendo directamente a los condriocitos) (Escudero y cols. 2002). Los efectos no deseados en los tratamientos crónicos son: la aparición del síndrome de Cushing iatrogénico, insuficiencia adrenal aguda por retirada brusca del medicamento, aumento del riesgo a fracturas, puede inducir trastornos hepáticos y alteraciones de la conducta (Escudero y cols. 2002). Entre las contraindicaciones que se observan, citamos: no administrar a hembras gestantes, no utilizar en infecciones fúngicas, virales o bacterianas por su efecto inmunosupresor, no debe administrarse previo a procesos quirúrgicos o vacunaciones, y se debe tener sumo cuidado cuando se lo utiliza en animales menores a 30 días o gerontes (debido a que las vías de detoxificación y eliminación, no están maduras y son menos efectivas respectivamente) (Escudero y cols. 2002). No se recomienda el uso de corticoides en pacientes con hipertensión, hipoproteinemia, degenerativas

diabetes, articulares,

osteoporosis, glaucoma,

ulceras

fracturas, peptídicas,

enfermedades alteraciones

cardiovasculares o hepáticas, ni en caso de trombo-embolismos (Escudero y cols. 2002). Estas moléculas son capaces de producir una mejoría del animal al eliminar los signos clínicos, que es de enorme utilidad en la clínica ya que nos da tiempo a empezar otra terapéutica más adecuada para la enfermedad articular, sin que el animal sienta dolor. Pero recordar que no logra eliminar la causa de la afección y que puede recrudecer sin un tratamiento adecuado (Escudero y cols. 2002). Su uso, solo estaría indicado en aquellos casos donde necesitemos un efecto antiinflamatorio, más potente que los AINES, o en casos de reagudizaciones de osteoartritis. Nunca deberán ser usados en combinación con los AINES. Opiáceos: Los opiáceos son derivados del opio, hay naturales, sintéticos, y semisintéticos. El opio está compuesto por al menos 24 alcaloides, de los cuales solamente dos, la morfina y la codeína se utilizan la medicina. (Booth, 1988). El opioide más usado en la clínica veterinaria es el Tramadol HCl, es enteramente sintético. Es un agonista de los receptores mu, de acción central, 9

y también un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Estas acciones son las responsables del efecto analgésico. Generan buena analgesia en dolor leve a moderado. Los efectos adversos son agitación, ansiedad, vértigo, tremores, inapetencia, vómitos, constipación o diarreas, incrementan el riesgo a convulsiones. Por vía parenteral a altas dosis puede generar depresión cardiopulmonar. La sobredosis oral aguda

podría generar, depresión

respiratoria, letargo, convulsiones, coma, paro cardiaco y muerte (Gaynor, 2011; Rama, 2014; Plumb, 2006). La administración de forma crónica no se debe suspender de forma abrupta, ya que causa efectos colaterales (Gaynor, 2011; Rama, 2014; Plumb, 2006). La metabolización y eliminación son llevadas a cabo por el hígado y los riñones. En pacientes con alteraciones hepáticas o renales debería utilizarse la menor dosis efectiva. (Gaynor, 2011; Rama, 2014; Plumb, 2006). Protectores del cartílago: Los condroprotectores son aquellas sustancias que tienen un efecto beneficioso sobre el cartílago articular afectado. Este grupo de compuestos forman parte de los proteoglicanos del cartílago articular y líquido sinovial (Alvarez, 2006). Algunos se obtienen de la tráquea y pulmón bovino y cartílago de tiburón, entre ellos encontramos condroitin sulfato (Alvarez, 2006), sulfato de glucosamina, ácidos grasos poliinsaturados omega 3, quitosano, S-anedosilmetionina (SAMe), metilsulfanil metano, colágeno y vitaminas E, B, C y D (Zambelli, 2013). Se ha demostrado que cumplen su función condroprotectora, al inhibir la fibrilación y la erosión del cartílago, generando retención de proteoglicanos por parte del mismo (Alvarez, 2006). Disminuyen el catabolismo de los condrocitos y el sulfato de condroitin estimula la síntesis de nuevos proteoglicanos y ácido hialurónico (Zambelli, 2013). Además poseen un efecto antiinflamatorio (Alvarez, 2006; Zambelli, 2013), que permiten mejorar la calidad de vida, y tienen una buena relación costo-beneficio (Zambelli, 2013). Dietas en las cuales se incorporan los ácidos grasos poliinsaturados omega 3, tienen un efecto sobre las articulaciones afectadas, ya que disminuyen los procesos inflamatorios que conducen y perpetuán el proceso degenerativo. Generan una disminución de los eicosanoides proinfamatorios (Zambelli, 2013). 10

En medicina veterinaria hay un sinnúmero de condroprotectores, disponibles en varias formulaciones (Zambelli, 2013). En su mayoría están formulados para la administración oral, así como también para la administración parenteral no intravenosa. Los primeros se administran todos los días, se absorbe entre 1020%, en las primeras 10 horas de su ingestión y su mayor absorción ocurre en el colon (Zambelli, 2013). Mientras que los de aplicación parenteral se recomiendan administrarlos cada 72 a 96 horas (Alvarez, 2006), durante 8 semanas como mínimo. No tienen efectos adversos a largo plazo, pero se debe tener precaución en animales que tengan problemas de coagulación, ya que pueden prolongar el tiempo de la misma (Alvarez, 2006; Zambelli, 2013). La mayoría de las investigaciones demuestran que mejora el movimiento articular, disminuyen el dolor y evita el estrechamiento del espacio articular, durante su administración a largo plazo (Zambelli, 2013). Se ha visto que su efecto beneficioso es mayor, en animales que los consumen desde edades tempranas, frente a aquellos que los comenzaron a consumir luego de la presentación de los signos clínicos, ya que retarda la aparición de los mismos (Alvarez, 2006; Zambelli, 2013). Hay que recordar que las artropatías son enfermedades de curso crónico, e incurables, solo puede retrasarse su progreso.

Terapéutica complementaria Acupuntura y Moxibustión: La medicina tradicional China, es parte de una cultura antigua, muy rica y muy compleja, que para cualquier occidental no es tan fácil de comprender (Sumano Lopéz y Lopéz Buendía, 1990). La acupuntura y moxibustión se originaron en China hace 5000 años aproximadamente, no se conoce como exactamente fue su origen. (Sumano Lopéz y Lopéz Buendía, 1990). Las agujas, fueron evolucionando con el transcurso de los años, las primeras eran de piedra, bambú y hueso y fueron remplazadas por porcelana en un comienzo y luego por metal (Sumano Lopéz y Lopéz Buendía, 1990). En veterinaria los primeros registros históricos datan 1100 años a C, en los cuales se describen rituales para estimular a los caballos antes de la batalla, por medio de acupuntura (Sumano Lopéz y Lopéz Buendía, 1990). El primer 11

Simposio Internacional de Acupuntura y Moxibustión Veterinaria fue en 1986 en Beijing (Sumano Lopéz y Lopéz Buendía, 1990). En Argentina en el año 2001, el Ministerio de Salud Pública establece en la resolución 997/2001 que la acupuntura es un procedimiento que debe ser considerado como un acto médico y como tal debe ser efectuada por profesionales habilitados según la ley N° 17132 (Ministerio de Salud Pública Argentino, 2001). Se ha demostrado que ni el tamaño, ni la profundidad de la punción tienen gran importancia, en el mecanismo de acción, en cambio sí lo tiene la localización del punto de punción (acupuntos). Los acupuntos son los lugares (1 mm 2) donde se estimula, mediante agujas (acupuntura), calor (moxibustión) o por presión, según las características del animal. Se ha determinado que estos puntos tienen una estructura histológica característica. De este modo presentan adelgazamiento del epitelio debido a una modificación de las fibras de colágeno en la dermis, además consta con una red vascular, rodeada por otra red de fibras nerviosas amielínicas de tipo colinérgico. Estas estructuras son áreas de baja resistencia a la conducción eléctrica (Sumano Lopéz y Lopéz Buendía, 1990). Los mecanismos de acción de la acupuntura y la moxibustión son los siguientes (Thoresen, 2006): -

Efecto neural: La punción de puntos de acupuntura altera las funciones

del cuerpo por una acción refleja a través de los nervios receptores y las vías nerviosas. La estimulación de los puntos, genera un bloqueo de las vías ascendentes en la médula y el tálamo, esto permite que el estímulo doloroso no llegue a la corteza cerebral, de esta forma el sujeto no siente dolor en el área afectada (Thoresen, 2006). -

Efecto hormonal: se han realizado estudios donde se confirma que la

acupuntura influye en el metabolismo de la hipófisis- hipotálamo, glándula tiroidea, glándulas adrenales, páncreas y gónadas (Thoresen, 2006). -

Efectos opiáceos endógenos: La acupuntura genera la liberación de

encefalinas, endorfinas, dinorfinas, etc. (opiáceos endógenos) en el cerebro y en la circulación, esto explica algunos efectos producidos, como analgesia y euforia (Thoresen, 2006). 12

-

Efecto biológico del sistema ECIWO (Células embrionarias que

contienes información sobre todo el organismo): es una teoría muy antigua y análoga a la teoría holográfica. La que intenta explicar que la totalidad se manifiesta en la parte más pequeña. De este modo los microsistemas de acupuntura (ejemplo microsistema auricular) representan todo el cuerpo y se pueden utilizar como terapia y diagnostico (Thoresen, 2006). -

Efecto celular: se sostiene que la célula misma, genera a partir de la

estimulación de la aguja, su auto-regulación (Thoresen, 2006). -

Teoría bioeléctrica: Intenta fusionar el pensamiento oriental y el

occidental. La cultura China explica que somos seres físicos en un universo físico, pero también somos seres energéticos en un universo energético. De este modo explican los efectos de la acupuntura y moxibustión a través de corrientes eléctricas débiles, las cuales penetran por todas las partes del organismo. Estas corrientes eléctricas débiles se pueden determinar por medio de electrocardiogramas, electroencefalogramas, etc (Thoresen, 2006). -

La teoría bioeléctrica de Becker (Dr. Estadounidense) determina que los

conceptos orientales del Qi y del Yin-Yang no solo son formas filosóficas de hablar, sino que describen los fenómenos para que los occidentales los comprendan. Y afirma que los occidentales son reacios a creer en fenómenos que no pueden medir (Thoresen, 2006). Para el tratamiento de las artropatías se pueden utilizar los siguientes puntos, de forma rutinaria, más la suma de otros según considere el profesional:

13

20VG

11V 23V

30GB

31GB

32GB

34GB 36E

60V

5TR 4IG

Moxa Moxa

Moxa

A.Thoresen, 2006;Sumano L. y Lopéz B. 1990



Triada analgésica: 20 Vaso Gobernador (20VG); 36 Estomago (36E); y 4

de Intestino Grueso (4IG). Se utilizan para brindar analgesia en cualquier patología dolorosa (Thoresen, 2006). 

Puntos Aspirina: 5 de Triple Recalentador (5TH); y 60 de Vejiga (60V),

se utiliza para disminuir el dolor (Thoresen, 2006). 

Punto maestro de los huesos: 11 de vejiga (11V), se utiliza en las

afecciones óseas (Thoresen, 2006). 

Problemas óseos: 23 de Vejiga (23V), se utiliza en osteoartrosis en

general (Thoresen, 2006). 

Cadera: 30 de Vesícula Biliar (30GB), 31 de Vesícula Biliar (31 GB) y 32

de Vesícula Biliar (32GB), se utilizan en los casos que el animal sufra displasia de cadera (Thoresen, 2006). 

Analgesia: 34 de Vesícula Biliar (34GB), para tendones y osteoartrosis

(Thoresen, 2006). 

Se realiza moxibustión (Artemiza vulgaris en rolls de farditos, envueltos

en papel de arroz o los mismos rolls carbonizados) en las extremidades, ya que la colocación de agujas es muy doloroso. Con esto generamos en aumento de las defensas por parte del animal. (Thoresen, 2006). 14

Terapia Neural: La terapia neural tiene su origen en Alemania, gracias al Dr. Ferdinand Huneke que realizo su primera publicación en 1928, y continúo su investigación hasta el día de su muerte en 1968. Realizo el tratamiento y curación de muchos pacientes, pero no dio a su investigación un fundamento científico (Thoresen, 2006): La explicación que el Dr. Huneke dio a la acción de la Terapia Neural, consiste en que heridas o traumas, generan alteraciones en el flujo de energía en el organismo, a este lugar, en el cual queda bloqueada la energía, él lo llamo störfeld (termino Alemán), su traducción podría ser campos de interferencia. Para “desbloquear” estos campos de interferencia o störfeld, se aplica en forma de pápulas intradérmicas la procaína más cafeína, en torno a la lesión o trauma antes mencionado (Thoresen, 2006; Dosch, 1994). En la Terapia Neural se utiliza como neuralterapico procaina (también llamada novocaína), que es un esteracohólico de ácido para aninobenzoico (PABA), el cual al ingresar al organismo se descompone por esterasas en: PABA y dietilaninoetonal, esta descomposición le quita el efecto toxico en 20 a 40 minutos (Dosch, 1994). En sus comienzos Huneke utilizaba procaína sola, pero en alta cantidad producía convulsiones, por lo cual la empezó a administrar conjuntamente con cafeína (antídoto de la procaína), que quita los efectos no deseados, de este modo se puede emplear sin problema en el consultorio (Dosch, 1994). Luego se advirtió que la adición de cafeína no solo reducía los efectos secundarios de la procaína, sino que también aceleraba el efecto curativo (Dosch, 1994). Pocos años después la compañía Bayer registro el neuralterapico conformado por procaína al 2% y cafeína al 1,42% en una solución estéril, bajo el nombre comercial de Impleto® (Dosch, 1994). En Argentina no se comercializa dicho producto (Impletol® de Bayer), por lo cual, se deberá solicitarla preparación del producto mediante receta magistral en cualquier farmacia. En raros casos se genera una respuesta de hipersensibilidad, las dosis, administradas son muy bajas. El exceso de estímulo (gran cantidad de aplicaciones por sesión), sólo hace daño (Dosch, 1994; Castro, 2011). La 15

procaína bloquea a las colinesterasas. Por esta acción produce una serie de efectos farmacológicos específicos (Dosch, 1994): 

Efecto analgésico periférico y central, de este modo calma el dolor y

tiene efecto espasmolítico (Dosch, 1994; Castro, 2011). 

Cambia el estado funcional del sistema nervioso, reduciendo su

habilidad y haciéndolo más insensible a irritaciones dañinas (Dosch, 1994; Castro, 2011). 

Posee un efecto terapéutico sobre el sistema cardiovascular, regula la

circulación, inhibe o reduce la inflamación, genera analgésico, vasodilatación e impermeabiliza los vasos (Dosch, 1994). 

Actúa sobre la musculatura lisa (Dosch, 1994).



Tiene influencia sobre la producción y la liberación de hormonas y

enzimas (Dosch, 1994). 

Mejora el estado general del paciente (Dosch, 1994).



Posee un efecto directo sobre el funcionamiento celular. Estabiliza la

membrana celular, la protege de la despolarización y le permite a la célula descargada, recargarse de nuevo o recargar el potencial de acción de la membrana celular (Dosch, 1994; Castro, 2011). 

Regula la función del diencéfalo por influir a nivel capilar (Dosch, 1994).



El arco reflejo dañado se interrumpe, también el reflejo antidromico que

surge como masiva producción de histamina convirtiendo al sistema nervioso simpático en un vasodilatador patológico (Dosch, 1994). Fitomedicina: Desde tiempos inmemorables se utilizan las hierbas con fines medicinales. Hay una gran variedad de plantas con principios medicinales. Las principales que se utilizan para patologías articulares son: cúrcuma, harpagofito, árnica y cola de caballo (Alonso, 2007 y 1998).

Arnica (Arnica montana): Planta aromática perenne, de 20 a 60 cm de altura, con flores de color amarrillo, las cuales florecen en mediados de verano y principio de otoño (Alonso, 2007). Los principios activos se encuentran en las flores, presentando efectos analgésico, antiinflamatorio, resolución de hematomas y también actúan sobre la piel, sistema inmune (inmuo-estimulante), corazón y tienen efecto 16

antimicrobiano entre otros. Los principales principios activos son: aceites esenciales (terpenos, timol, ésteres de timol, florol, pentaino-monoeno), alcoholes

terpénicos

(helenalina,

dihidrohelenanina,

chamisonolida

y

derivados), aceites fenólicos (ácido cafeico, ácido clorogénico y sus esteres), carotenoides y flavonoides entre otros (Alonso, 2007). El efecto antiinflamatorio se lo atribuye a los ácidos esenciales, cuando se aplica localmente. Por otro lado cuando se administra de forma oral (homeopatizada), el efecto antiinflamatorio está a cargo de la helenina y la dihidrohelenina que generan la inhibición de la enzima prostaglandin-sintetasa, derivando en una disminución de las prostaglandinas pro-inflamatorias. A este efecto se suma la acción de los carotenos, flavonoides y sales de magnesio, presentes en la planta. Los esteres de ácido cafeico y ácido clorogénico inhiben por su parte la vía clásica del complemento (Alonso, 2007). Si bien se presentan casos de toxicidad en personas, no se han demostrado los mismos en animales. No se recomienda el uso de árnica en pacientes durante la preñez o la lactación, y cuando se utiliza de forma tópica no aplicar sobre heridas abiertas (Alonso, 2007). Su uso es tópico se puede aplicar en infusiones, tintura madre, extracto fluido o extracto glicólico en forma de crema o gel. Para su uso oral, se usan las infusiones, extracto fluido o árnica homeopatizada, pero no está permitido el uso de la tintura madre (Alonso, 2007). Harpagofito (Harpagophytum procumbens): planta rastrera perenne, presenta tallos múltiples, las flores aisladas, y tubérculos de 20 cm de largo por 6 cm de ancho (Alonso, 2007). El principio activo se encuentra en las raíces secundarias, y tienen efecto antiinflamatorio,

analgésico,

entre

otros.

Entre

los

principios

activos

encontramos los iridoides (harpagósido, harpágido, procúmbido, procumbósido y esteres de p-cumarínnicos), glucósidos fenólicos (verbascósidos, acteósidos, isoacteósido y biósido) y otros (como traza de aceites esenciales, aminoácidos, harpagoquinona, etc) (Alonso, 2007). Los efectos analgésicos y antiinflamatorios se deben al harpagósido, el cual se ha comparado con la fenilbutazona y cortisona. Numerosos estudios demostraron estos efectos. El pH gástrico y enzimas digestivas inhiben la actividad de los iridoles (Alonso, 2007). 17

La administración de Harpagofito disminuye el consumo de AINES, opiáceos, generando mayor movilidad en la articulación afectada (Alonso, 2007). Presenta baja toxicidad. En sobredosis puede generar lesiones hepáticas. También se ha identificado cierta acción oxitocínica, por lo cual, no se recomienda dar en pacientes en periodo de gestación (Alonso, 2007). Se puede administrar mediante infusiones, decocciones, extracto seco, extracto fluido y tintura madre (Alonso, 2007). Cúrcuma (Curcuma longa): es una planta herbácea perenne, con hojas elípticas grandes, que salen de un rizoma (color amarrillo- naranja con un aroma particularmente dulce), sus flores se agrupan en espigas (Alonso, 2007). Los principios activos se encuentran en los rizomas. Los principales son: Curcuminoides o colorantes (curcumina o diferuloilmetano, curcumina I, curcumina II, curcumina III, dihidro-curcumina, ciclocurcumin); aceite esencial (lactonasesquiterpénica, zingibereno,  y  -atlantona, bisaboleno, guayano, germacreno,

1,8-cineol,

deshidroturmerona,

borneol,

d-sabineno,

1-fenil-HO-N-pentano,

limoneno,

ácido

caprílico,

linalol,

eugenol,

curcumenol, curcumenona, curlona y felandreno) y otros (polisacáridos A, B, C y D, arabino-galactano, ukonano, sales potásicas, resina, tirofosfatinas, glúcidos en especial el almidón, etc.). Los efectos de estas moléculas son a nivel hepático, antiinflamatorio; cierta actividad citostática y antimicrobiana entre otros (Alonso, 2007). El efecto antiinflamatorio se debe a

la inhibiciónde la síntesis de

prostaglandinas, estabilización de membranas lisosomales, inhibición de la actividad de los leucotrienos y tromboxano B4 (sin afectar la síntesis de prostaciclinas), generan un aumento de esteroides adrenales, agotan la sustancia P en las terminales nerviosas y son antioxidantes. Las cumarinas generan la inhibición de las enzimas COX-2, lipooxigenasa y óxido nítrico sintetasa, enzimas que generan metabolitos proinflamatorios (Alonso, 2007). Se observaron efectos tóxicos a dosis mayores de 5 g/kg de peso (Alonso, 2007). Presenta efecto colagogo y colerético, por este mismo motivo, no se debe usar en pacientes sospechosos de tener las vías biliares obstruidas. Tampoco debemos administrarlo durante la preñez, lactación, en animales menores de un año de edad y aquellos que tengan ulceras gástricas (Alonso, 2007). 18

Las formas de administración son: Tintura madre, extracto seco (cápsulas de 60-100 mg), extracto estandarizado, extracto fluido, decocciones, infusiones, polvo micronizado (Alonso, 2007). Cola de caballo (equisetum arvenes): es una planta perenne reptante, con rizomas y dos tipos de tallo. No presenta flores (Alonso, 2007). Los principios activos se encuentran acumulados en el tallo estéril, el cual es recolectado a fin del verano. Los compuestos activos que presenta son: Sales Minerales (ácido silícico, potasio, calcio, fósforo, manganeso y compuestos hidrosolubles derivados del silíce); Flavonoides (quercetina, isoquercitrina, kaempferol, galuteolina y equisetrina) y otros (trazas de alcaloides, taninos, fitosteroles, equisetonina, saponina que por hidrólisis produce arabinosa, fructosa y equisetogenina; ácidos grasos, ácido aconitínico, ácido benzoico, ácido málico, ácido gálico, ácido cítrico, ácido péctico, vitamina C, resina, articulina e isoarticulina, lignanos). Estos compuestos tienen actividad diurética, nutricional, osteoarticular, hemostática, entre otras (Alonso, 2007). Los efectos beneficiosos en los problemas articulares, se deben a la gran cantidad de minerales que presenta la planta y al sílice, que es un compuesto que favorece el desarrollo de GAG, los cuales son indispensables en cartílago articular y hueso. Además los compuestos con sílice, estimulan a los fibroblastos y aumentan la elasticidad de los tejidos (Alonso, 2007). No hay signos de toxicidad si se lo emplea a dosis terapéuticas (Alonso, 2007). Algunos alcaloides presentan acción anti-colinérgica y oxitocinica, por este motivo no debemos administrarla durante la preñez (Alonso, 2007). Se pueden utilizar en las siguientes presentaciones: Decocción, tintura madre, extracto fluido, polvo, jugo y para uso externo (Alonso, 2007). Apiterapia: Desde tiempos inmemorables los seres humanos se han dedicado a la apicultura (Potschinkova, 2004). A partir de una colmena obtenemos miel, polen, jalea real, propóleos y veneno de abeja; apitoxina. Lo cual nos brinda, un abanico de componentes para tratar diversas enfermedades (Potschinkova, 2004). En las artropatías, se utiliza la apitoxina con excelentes resultados. Se la puede utilizar de dos maneras, una mediante la picadura de la abeja (apipuntura) sobre la región afectada y otra inyectando un ultrafiltrado del veneno en puntos 19

específicos, con este segundo método disminuimos en gran medida las reacciones inflamatorias exageradas (Potschinkova, 2004). La apitoxina es un líquido incoloro, transparente y denso, con un olor característico y sabor agrio (Potschinkova, 2004). El veneno entero contiene agua (88%), ácido fórmico, ácido clorhídrico, ácido ortofosfórico, colina, triptofan. Dentro de los microminerales que posee encontramos: Hierro, yodo, potasio, azufre, cloro, calcio, magnesio, cobre y zinc, entre otros; además de ácido g-aminobutirico, glucosa, fructosa, fosfolípidos, aminoácidos, feromonas, es muy rico en sustancias nitrogenadas, ácidos volátiles y diastasas (Amicone, 2004). Es importante destacar que no se conocen la totalidad de los componentes que forman el veneno de las abejas (Amicone, 2004; Potschinkova, 2004). Se ha logrado la separación en fracciones de alto y bajo peso molecular (Potschinkova, 2004). Luego de la obtención del veneno, se filtra hasta conseguir un ultrafiltrado del mismo, en el cual solamente se encontraran los componentes de bajo peso molecular. Los compuestos de bajo peso molecular son: la melitina que corresponde al 50% del peso seco del veneno, es un polipéptido con efectos muy potentes, reduce la tensión arterial y bloquea los impulsos nerviosos. La apamina produce un efecto estimulante del hipotálamo en la formación reticular mesoencefálica y por estimulación del sistema hipófisio-adrenal provoca cambios en los mecanismos reguladores centrales y periféricos del organismo. El DCM (Mast Cell Degranulating) es uno de los péptidos naturales más potentes con efecto antiinflamatorio y analgésico comprobados. La adolapina tiene cualidades antiinflamatorias y analgésicas potentes. Y el inhibidor de proteasas, disminuye el efecto de enzimas proteolíticas (Potschinkova, 2004). La presentación del veneno, es líquido en frasco ampolla de color caramelo, preparado en cuatro concentraciones diferentes 0,01; 0,1; 0,3 y 1 mg de apitoxina por mililitro, se pide por medio de receta magistral a la farmacia. El uso de la apitoxina no solo se limita a las enfermedades osteo-articulares sino que se puede utilizar en dolores e inflamaciones de cualquier origen, enfermedades autoinmunes, displasias, trombosis cerebral, arterial y coronaria, lupus eritematoso, fibromialgias, síndrome de fatiga crónica, afecciones del sistema nervioso central y periférico, vasculopatías, psoriasis, eczemas, 20

deficiencias sexuales y esclerosis en placa. Siendo el médico que realiza la terapia el que decidirá si se aplica apitoxina solamente o se utilizan coadyuvantes (Amicone, 2004; Poschinkova 2004). La hipersensibilidad del paciente al veneno de las abejas, puede ser genética o adquirida.

Para

su

aplicación

es

necesario

determinar

si

presenta

enfermedades infecciosas en el hígado, enfermedades en los riñones y páncreas,

descompensación

del

sistema

cardiovascular,

trastornos

hematológicos con predisposición a hemorragias, enfermedades del sistema nervioso central y neoplasias (Poschinkova, 2004). Se comienza el tratamiento con el test de alergia sin excepciones. El tratamiento lo determina el profesional teniendo en cuenta las características generales del animal, el estado evolutivo de la enfermedad y la respuesta al test de alergia. Comentamos a continuación un ejemplo. El comienzo del tratamiento se hace con la apitoxina de 0,1 mg/ml con una dosis de 0,4 ml o más, sin superar el mililitro. Se controla a las 48 horas, si la evaluación no es la esperada se va aumentando la dosis y luego la concentración gradualmente, hasta llegar a la dosis en la cual el paciente demuestre una mejoría clínica visible. Debemos tener en cuenta que nunca se debe superar el mililitro de la apitoxina de máxima concentración (1 mg/ml). Recordemos que la apitoxina solamente produce alteraciones bioquímicas cuando se administra una dosis 100 veces más alta que la máxima permitida (1mg de apitoxina). Al comienzo se controla al paciente y se aplica la apitoxina cada dos días, estos tiempos se van extendiendo a una vez por semana, luego cada dos semanas y finalmente cada un mes o más tiempo (Potschinkova, 2004). Se puede extender el tratamiento por largos periodos, ya que no trae inconvenientes (Amicone, 2004). El uso de apitoxina tiene marcado efecto antiinflamatorio, actúa sobre las paredes de los vasos y tiene acción sobre la microcirculación, además de ser analgésico (Amicone, 2004; Potschinkova, 2004) y antibiótico, puede adormecer las extremidades nerviosas, cambiar la reactividad orgánica y provocar una intensa hiperemia local. (Potschinkova, 2004). Además de ser inmunoactivante (Amicone, 2004). Los efectos fisiológicos de la apitoxina sobre el paciente son: efecto antiinfamatorio, tanto esteroideo como no esteroideo, debido a que tiene una 21

acción sobre el eje hipotálamo- hipófisis- adrenal, generando el aumento “natural” de cortisol en el plasma, el cual es cincuenta por ciento más potente que el sintético, y sin generar los efectos adversos de los corticoides sintéticos. (Amicone, 2004; Potschinkova, 2004). Por otra parte, favorece a la reactividad del organismo, por su efecto inmuno estimulante (Potschinkova, 2004). El efecto analgésico es muy marcado pudiendo ser central, directo e indirecto. Según sostiene Artemov (1941) se debe a la acción gangliolitíca y el efecto hipotálamo-hipofisio-adrenal (Amicone, 2004). Por otro lado, puede adormecer las extremidades nerviosas, y cambiar la reactividad orgánica, interrumpiendo la transmisión simpática. Su efecto analgésico es mayor, comparándolo con sustancias semejantes al ácido acetilsalicílico (Potschinkova, 2004). Posee dos efectos circulatorios sobre el paciente: Por un lado, genera una mejor permeabilidad de los vasos, gracias a la hialuronidasas, apaminae histamina (Amicone, 2004). Por otra parte, tiene un efecto antitrombótico, gracias a la acción antiaglutinante y fibrolítica (Potschinkova, 2004).

22

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO María, un Labrador chocolate de 13 años de edad, es traída a consulta por primera vez el día 28 de Enero del 2015. En la anamnesis la dueña cuenta que se encontraba bien hasta Diciembre del 2014. En el momento de la consulta se encuentra en decúbito sin poderse incorporar. El veterinario de cabecera comenzó el tratamiento con antiinflamatorios y analgésicos inyectables (sin especificar), el animal responde bien dos días y vuelve a recaer, no pudiendo incorporarse. En este momento empieza un tratamiento con magnetoterapia, vitaminas del complejo B y antiinflamatorios dos veces por semana. Deciden bajar la frecuencia a una vez por semana, momento en que María, decae nuevamente. Desde el invierno del 2014, toma 1 comprimido por día de Artrin® y actualmente también está tomando antiinflamatorios firocoxib (Previcox® de 227mg) un comprimido cada 24hs y prednisolona de 20 mg (Prednisolona Holliday®) 1 y ½ comprimidos cada 24hs; y se realiza magnetoterapia. Su alimentación es con Wheight control de Royal Canin®. Previamente a la consulta holista se le realizaron análisis de sangre, estudios radiológico y cardiológico (electrocardiograma), los cuales aportaron los siguientes resultados: Análisis de sangre del 11 / 12 / 2014: Valor de referencia Recuento

de 7.420.000/mm3 5.000.000-8.000.000/mm3

Glóbulos Rojos Recuento

de 18.220/mm3

5.000-15.000/mm3

Glób. Blancos GOT

122 U/l

hasta 50 U/I

FAS

463 U/l

Adultos: hasta 250 Cach. hasta 500 U/I

Glucemia

0.70g/l

0.60-1.20g/l

Urea

47 mg/dl

15-45mg/dl

Creatinina

0.66mg/dl