EPOC EN MEDICINA INTENSIVA Semestre Medicina Intensiva Respiratoria Octubre 2015 Dr Juan Pablo Soto. Asistente Medicina Intensiva

Definición ATS / ERS

…enfermedad prevenible y tratable caracterizada por obstrucción al flujo aéreo no reversible totalmente. Es usualmente progresiva causada principalmente por el efecto del humo del cigarrillo…..

Epidemiología - OMS

6ta causa de muerte en 1990. 3ra causa de muerte estimada en 2020.

2006: mató más mujeres en USA que el cáncer de mama y la DM combinada. Causa mayor de morbilidad - Costos en salud La mayoría de los costos se atribuyen a las exacerbaciones.

Prevalencia – Estudio PLATINO 5 ciudades de Latinoamérica: San Pablo, Santiago, Mexico, Caracas y Montevideo.

México 7,8% Montevideo 19,7% Mayor prevalencia en hombres. Aumento de prevalencia en no fumadores.

Más del 90% de los pacientes con EPOC tiene una comorbilidad que puede complicar el tratamiento.

Las comorbilidades más frecuentemente encontradas son: enfermedades cardiovasculares, neoplasias malignas (pulmón), diabetes y alteraciones psiquiátricas. Causa de muerte: patología cardiovascular y cáncer de pulmón.

Complicaciones y comorbilidades. Neumonía.

Cor Pulmonale. Trastornos del sueño.

Osteoporosis. Reflujo gastroesofágico. Depresión y ansiedad.

Hipertensión Pulmonar – COR Pulmonar. Signos y síntomas: disnea, dolor torácico, síncope, edemas de MMII. ECG: bloque de rama derecha, hipertrofia ventricular derecha. ECO: resultado normal excluye cor pulmonar / HTTP significativa. Cateterismo derecho: gold estándar.

PEOR PRONOSTICO: MAYOR RIESGO INTERNACIONES Y MAYOR MORTALIDAD. NO DAR VASODILATADORES EN LA HTP POR EPOC. UNICO TTO DEMOSTRADO: O2.

Trastornos del sueño.

40% de los pacientes EPOC refiere dificultad para dormir y/o mala calidad del sueño. Combinación EPOC + SAHO / SHO: “OVERLAP SYNDROME”. 16

PEOR CALIDAD DE VIDA. MAYOR EXACERBACIONES. MAYOR MORTALIDAD.

– 20%

CLASIFICACIÓN GOLD.

SEVERIDAD.

G OLD 2:

Mode r a t e

G OLD 3:

Se ve r e

GOLD 4:

Very Severe

50 % ≥ FEV1 < 80% predicted

Table 2.5 s se ve r i t yi nC used for pu performed a a short-acti variability.

30 % ≥ FEV < 50% predicted SEVERIDAD. 1

FEV1 < 30% predicted

However, th FEV1, symp related qua in which he post-bronch c l a ssi f i u c ti o n within any g between re status. For also require

NO T

Figure 2.2. Relationship Between Health-related Quality of Life,aPost-bronchodilator FEV1 and GOLD Spirometric Classifict ion (Adapted from Jones127)

IA L

-D O

Assessmen

r e c omme nde dt h a tasy mpt om sc or ee qu i va l e ntt oSG RQ sc or e≥ 25 sh ou l dbeu se da st h ec u t poi ntf orc onsi de r i ng

Ane x a c e r b characteriz symptoms t leads to a c exacerbatio The best pr or more exa

Exacerbación.

….Evento agudo caracterizado por una peoría de los síntomas respiratorios más allá de las variaciones diarias y que requiere un cambio en la medicación habitual….

Exacerbación.

Acelera la declinación funcional pulmonar. Reduce la actividad física. Empeora la calidad de vida. Incrementa el riesgo de muerte. Incrementa los costos vinculados a la salud.

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Exacerbación.  Frecuencia y severidad de las exacerbaciones son factores pronóstico.  Las que requieren hospitalización se asocian a una mortalidad aprox 10%. Y las que requieren CTI cercana al 50%.  Un 10% de los pacientes que cursan una exacerbación requieren ARM. Lindenauer PK et al. Outcomes associated with invasive and noninvasive ventilation among patients hoospitalized with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2014;12:1982-93.

Exacerbación. Etiología. INFECCIOSA.

Infección bacteriana o viral: 50 – 70%. Polución ambiental: 10%. Causa desconocida: 30%.

Exacerbación. Etiología. INFECCIOSA.  Bacterias: Haemofilus Influenza, Neumococo, Haemofilus parainfluenza, Ps Aeruginosa. Otras: Stenotrophomona sp, gram negativos, etc.

 Atípicas: Mycoplasma y Chlamydia pn.  Virus: Influenza (5-28%), Rhinovirus (23%), VRS (6%). Otros: parainfluenza, adenovirus.

Exacerbación. Etiología. NO INFECCIOSA.

 Insuficiencia cardíaca 25%.  Polución ambiental 10%.  Neumotorax 10%.  Arritmias 5%.  Cáncer de pulmón 3%.  TEP 1%. Connors AF et al. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. The SUPPORT investigators. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:959-967.

Exacerbación. Etiología. NO INFECCIOSA.

30% pacientes EPOC tienen ICC. Asociación incrementa mortalidad. INSUFICIENCIA CARDÍACA Debe buscarse siempre!!! ECO y/o ProBNP

Exacerbación. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.

 1-3% de los pacientes EPOC requieren ARM.

 El “gold estándar” para el manejo de la exacerbación es la VMNI.  La mortalidad aumenta significativamente en pacientes que requieren ARM invasiva.  Una vez revertida la causa que generó la exacerbación debe comenzarse el destete. Esto ocurre en promedio a las 48-72hs de ARM.

Exacerbación. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.

Objetivos  Disminuir el trabajo respiratorio y la hiperinsuflación dinámica.

 Optimizar el intercambio gaseoso.  Reposo a los músculos respiratorios.

 Tratamiento de la causa de exacerbación.

Exacerbación. AUTOPEEP

1) Con colapso dinámico de vía aérea.

2) Sin colapso dinámico de vía aérea.

AUTOPEEP

Exacerbación. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.

VMNI  VNI: disminuye los requerimientos de IOT y ARMi, disminuye estadía en CTI y hospitalaria.  Indicada en todo paciente con exacerbación moderada a severa y sin contraindicaciones.  De preferencia utilizar máscaras faciales.  Iniciar con: PSI < 8 cmH2O y PEEP < 5 cmH2O.

Exacerbación. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.

VMNI Predictores de fracaso.    

Deterioro en la condición clínica del paciente. Sin cambios en los parámetros gasométricos. Aparición de nuevos síntomas. Deterioro del nivel de conciencia.

Pobre estado nutricional – pobre nivel de conciencia – pH bajo

Exacerbación. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.

VMNI  Asincronía de flujo: modificando la PSI y velocidad de ascenso de presurizado.

 Asincronía de ciclado: ajustando trigger espiratorio (corte a 35% del flujo inspiratorio máximo).  Evitar fugas.

 Predictor éxito-fracaso: PaCO2 y pH al ingreso y a la hora de iniciada la VNI.

Exacerbación. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.

ARM  Elegir tubo endotraqueal del mayor calibre posible.

 Iniciar la ventilación en modalidades controladas.  De preferencia controlado por volumen: asegura Vc y permite medir mecánica ventilatoria.  Adecuada humidificación y calentamiento de los gases inspirados.

Exacerbación. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE EPOC.

ARM  Vc 6ml/Kg de peso ideal y ΔP 500ml, pausa inspiratoria prolongada, retirar humidificador.  Canister con espaciador en la rama inspiratoria.

 Sincronizar disparo con la inspiración del ventilador.  Se monitorizará respuesta mediante Rva, Pmes y volumen espirado.

Tratamiento farmacológico: Corticoides.

 Acortan el tiempo de recuperación.  Mejoran la función pulmonar (FEV1).  Mejoran la hipoxemia (PaO2).  Reducen el riesgo de recaída precoz, de fracaso terapéutico y los días de internación. Davies L et al. Oral corticosteroids in patients admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective randomised controlled trial. LANCET 1999;354:456-60.

 Prospectivo, randomizado, multicéntrico.  314 ptes. IPA > 20. Sin historia de asma.  2 grupos: 1) Prednisona 40mg día / 5 días. 2) Prednisona 40mg día / 14 días.

Leuppi et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. The REDUCE randomized clinical trial. JAMA june 5, 2013 vol 309 N21.

Leuppi et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. The REDUCE randomized clinical trial. JAMA june 5, 2013 vol 309 N21.

Leuppi et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. The REDUCE randomized clinical trial. JAMA june 5, 2013 vol 309 N21.

Tratamiento farmacológico: ATB.  3 síntomas cardinales: incremento de la disnea, incremento en el volumen del esputo, incremento en la purulencia del esputo. (B)  2 de los 3 previos si uno de ellos es aumento de la purulencia en el esputo. (C)  Si requieren ARM o ARMNI. (B)  Duración: entre 5 – 10 días. (D)

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. January 2015.

Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich

Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive Antibiotics for exacerbations of(Review) chronic obstructive pulmonary disease pulmonary disease (Review) Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA

 16 trials, 2068 pacientes.  Los resultados para el tratamiento ATB en pacientes ambulatorios con exacerbación leve a moderada fueron inconsistentes.  En la exacerbación severa en pacientes fuera de CTI el tratamiento ATB disminuye el riesgo de fracaso terapéutico.  Aunque no demostraron disminuir mortalidad ni estadía hospitalaria en este grupo.  Los pacientes con mas beneficio demostrado de tratamiento ATB son los ingresados a CTI que requieren ARM o ARMNI.

Thisisareprint of aCochranereview, prepared and maintained by TheCochraneCollaboration and pu 2012, Issue 12 http://www.thecochranelibrary.com

Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (Review) Copyright © 2012 T he Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.

Vollenweider DJ et al. Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;12:CD010257.

Tratamiento farmacológico: ATB.  Cubrir: Haemophilus Influenza, Pneumococo y Moraxella catarralis.  En los grupos mas severos considerar cobertura para Pseudomona Aeruginosa.  Duración: entre 5 a 10 días.  Seguimiento: clínico y biomarcadores (PCT).  Re pensar tratamiento ATB a las 72hs. Dixit D et al. Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis, management and prevention in critical ill patients. Pharmacotherapy 2015. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. January 2015.

Tratamiento farmacológico: ATB. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE Ps AERUGINOSA:  VEF1 menor a 35%.  Bronquiectasias.  Internación reciente en CTI.  Múltiples esquemas ATB recientes.  Cultivo previo a Pseudomona Aeruginosa.

CUIDADOS PALIATIVOS EN EL PACIENTE EPOC:

 Pacientes EPOC manifiestan más síntomas que pacientes oncológicos.  Sin embargo, reciben menos cuidados paliativos.  Mayoría muere en UCI y en ARM.  Opioides: fármaco de primera línea para el manejo de la disnea. Su uso NO se vincula a un aumento de la mortalidad.

AL ALTA DE CTI

 Vacunación antineumococcica y antigripal.  Cesación de tabaquismo.  Programa de rehabilitación respiratoria y nutricional.  Seguimiento con neumólogo y nueva espirometría luego de los 3 meses del alta.