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eLearning Modul
Thiamin Autor: Dr.med. Siegfried Kober Arzt für Allgemeinmedizin, Psychotherapeutische Medizin, Orthomolekulare Medizin, Komplementärmedizin- F.X. Mayr Arzt -, Chirotherapie, Flugmedizin Dieses eLearning-Modul ist Bestandteil der Kompaktausbildung Orthomolekulare Medizin vom 11.-17.Februar 2017 Es unterliegt dem Copyright des jeweiligen Autors. Sie dürfen die auf diesen Seiten angebotenen Inhalte nur für Ihren eigenen persönlichen Gebrauch verwenden, und diese nicht weitergeben oder irgendwo verbreiten oder veröffentlichen.
Vitamin B1 - Thiamin Thiamin
Cl-
Pyrimindinring
Thiaminhydrochlorid: Wasserlöslich, am stabilsten bei pH 5,5 – licht-wärme- und oxidationsempfindlich
Thiazol
Thiaminpyrophosphokinase +ATP
Dr.med.Siegfried Kober
Thiamindiphosphat – aktive Form, so nicht resorbierbar, Tierische Lebensmittel +AMP
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Vitamin B1 - Allithiamine
Thiamin-allyl-Disulfid
Benfothiamin-monophosphat
im Darm fast 100%ige Transzelluläre Resorption
fettlöslich
Höhere Wirkspiegel. Längere Retention
Sulbuthiamine
Im Körper und der Darmmucosa: Bedarfsabhängige Umwandlung In physiologisches Thiamindiphosphat Fursulthiamine
Dr.med.Siegfried Kober
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Vitamin B1- Thiaminhydrochlorid • Aktive – energieverbrauchende Resorption • Bei 1 mg ca 50% • Bei 5 mg ca. 33% • Bei 20 mg ca. 25% Resorptionsrate
• Tubuläre Rückresorption von Thiamindiphosphat dosisabhängig (physiologisch ca. 25%) • Bei Dosen um 5 mg fast vollständige renale Eliminierung
Dr.med.Siegfried Kober
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Vitamin B1 RDA 1,1 mg täglich - Vorkommen je 100 gramm Weizenkeime
2 mg
Sonnenblumenkerne
1,9 mg
Hefe
1 mg
Sojabohnen
0,45 mg
Vollkorngetreide – unerhitzt Reis,Mais,Gerste, Reis
0,45 bis 0,45 mg
Schweinefleisch
0,23 mg
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Vitamin B1 - Verteilung • 40% in der Muskulatur - Thiamindiphosphat • Niere • Leber • Gehirn – Thiaminmonophosphat • Blut
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Vitamin B1 – Blut, Bestimmung • Test der Wahl ist der Erythrozyten-Transketolase-Aktivitätstest ( EKTA – Test ). Eine verminderte Transketolase-Aktivität in den Erythrozyten spricht für einen Vitamin B1-Mangel
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Vitamin B1 – Funktionen im Stoffwechsel • Coenzymfunktion • Nicht oxidative Decarboxylierung von • Alpha-Ketonsäuren • Pyruvat – Acetyl-CoA
• Oxidative Decarboxylierung von • Alpha-Ketonsäuren • Ab- und Umbau der BCAAS – Leucin, Isoleucin, Valin, Threonin
• Transketolasen • Glucosabbau
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Thiaminabhängige Funktionen
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Thiamin Funktion im Nervensystem • Öffnung von Natriumkanälen durch Dephosphorilierung von Thiamindiphosphat • Entwicklung des Aktionspotentials • Elektromechanische Kopplung
• Essentiell für den Stoffwechsel der Neurotransmitter Acetyl-CoA und Serotonin
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Vitamin B1 Mangel – BeriBeri – tritt in Industrieländern fast gar nicht mehr auf • Trockene Form
• Apathie • Erhöhte Reizbarkeit • Polyneuropathie • Schmerzen • Paräthesien
• Appetitmangel
• Feuchte Form • • • • •
Kardiomyopathie Herzinsuffizienz Herzvergrößerung Ödeme Lactazidose Dr.med.Siegfried Kober
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Ursachen für Thiaminmangel in Industrieländern • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen – Malabsorption, langdauernde parenterale Ernährung • Chronischer Alkoholabusus – alkoholtoxische Cardiomyopathie, Wernickesche Enzephalopathie, Korsakow-Syndrom • Akute Lebererkrankung • Gesteigerter Bedarf in der Schwangerschaft und Stillzeit
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Thiaminmangel - Malabsorption • Langanhaltendes Erbrechen • Morbus Crohn • Glutenunverträglichkeit • Chronische Pylorusstenose
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Thiaminmangel Alkoholismus • • • •
Alkoholkonsum ist negativ korrelliert mit dem Thiaminspiegel Alkohol stört die Thiaminresorption Beeinträchtigung der Thiaminspeicherkapazität der Leber durch Alkohol Störung der Thiaminutilisation durch den toxischen Alkoholmetabolit Acetaldehyd • Ca 20% der chronischen Alkoholiker haben eine axonale Degeneration und Demyelinisierung der peripheren Nerven. Verantwortlich herfür ist hauptsächlich der Thiaminmangel (Heinemann et.al., 1981) • Symptome: • Sensible und motorische Reizerscheinungen • Gangunsicherheit • Rascher Rückgang der Symptome nach parenteraler Thiamingabe oder oraler Benfothiamingabe ( Schiffer et.al, 1979), Woelk et.al., 1995) Dr.med.Siegfried Kober
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Thiamin und diabetische Polyneuropathie • 3 placebokontrollerte Doppelblindstudien: • Benfothiamin zusammen mit B6 und B12 – hochdosiert und Alpha-Liponsäure - hoch signifikante Verbesserung des Neuropathiescores • (Ledermann 1989, Stracke et.al. 1996)
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Thiaminmangel – Akoholismus – WernickeKorsakow-Enzephalopathie • Effekte der Thiaminsubstitution • In der Regel Rückgang der Augenmuskel- und Blicklähmung • Langfristiger Rückgang der Symptome der cerebellären Ataxie • Nur langfristige und selten vollständige Besserung des hirnorganischen Psychosyndroms
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Leigh- Syndrom – autosomal-rezessiv vererbte Enzephalopathie • Pathomechanismus: Defekt der Thiamintriphosphat- Synthese • Klinik: nekrotisierende Prozesse im Hirnstamm, Cerebellum und Rückenmark • Folge: rascher Tod im Säuglingsalter • Therapie: hochdosierte Substitution mit Thiamin – am besten parenteral
Dr.med.Siegfried Kober
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Thiamin – Interaktionen mit Medikamenten und anderen Mikronährstoffen – modifiziert nach Schmidt Antazida
Thiaminresorption vermindert
Catechin Gerbstoffe
Thiaminresorption vermindert
5-Fluoro-Uracil
Thiaminresorption vermindert
Orale Kontrazeptiva
Resorptionshemmung
Neuroleptika
Thiaminresorption vermindert, Thiaminausscheidung erhöht
Thiaziddiuretika
Thiaminausscheidung erhöht
Folsäure
Folsäuremangel vermindert Thiaminresorption
Magnesium
Stört Umwandlung von Thiamin in das aktive Thiaminphosphat
Polyphenole
Deaktivierung von Thiamin im Darm
Vitamin C
Schützt Thiamin vor Deaktivierung durch Polyphenole Dr.med.Siegfried Kober
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Thiamin Dosierung – am besten nach Labor – Normwert je nach Labor 94 bis 159 nmol/l Vollblut • Prophylaktisch: 1,1 bis 3 mg täglich • Beri-Beri sowie Wernicke-Korsakow-Syndrom: • Initial 50-100 mg täglich für ca. 1 Woche – danach 50-200 mg täglich oral am besten als Benfothiamin
• Polyneuropathie: • In der ersten Wochen täglich 100 mg • Danach für 4 Wochen zweimal 100 mg • Danach 1 mal wöchentlich 100 mg
Dr.med.Siegfried Kober
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