SPLETNO GRADIVO ZA ŠTUDENTE MEDICINE NEVROKIRURGIJA. Vsa vsebina bo med aktivnim predavanjem prikazana v uporabni obliki

SPLETNO GRADIVO ZA ŠTUDENTE MEDICINE – NEVROKIRURGIJA POŠKODBE OSREDNJEGA ŽIVČEVJA Marjan KORŠIČ Izvleček V celotnem tekstu bo predstavljena epidemi...
11 downloads 0 Views 291KB Size
SPLETNO GRADIVO ZA ŠTUDENTE MEDICINE – NEVROKIRURGIJA

POŠKODBE OSREDNJEGA ŽIVČEVJA Marjan KORŠIČ

Izvleček V celotnem tekstu bo predstavljena epidemiologija, anatomija, razčlenjene bodo vrste poškodb možganov pri starostniku, opisane bodo diagnostične metode ter terapevtske možnosti poškodbe možganov, kakor tudi posebej hrbtenice. Vsa vsebina bo med aktivnim predavanjem prikazana v uporabni obliki.

CNS INJURY IN ELDERLY PATIENTS Abstract The present text will offer all the epidemiological and anatomical – clinical data about CNS injury in elderly population. Diagnostical procedures will be discussed and therapeutical possibilities. Spinal trauma will be presented separately.

EPIDEMIOLOGIJA Poškodbe osrednjega živčevja so eden glavnih vzrokov smrtnosti in invalidnosti v industrijskih deželah. Zaradi poškodb možganov je v enote intenzivne terapije kirurških ustanov letno sprejetih 150–200 ljudi na 100.000 prebivalcev (4). Zaradi posledic poškodb možganov umre 10–15% od vseh obravnavanih poškodovancev. Daleč najbolj zastopano starostno obdobje je 15-35 let, razmerje v spolu med poškodovanimi moškimi in ženskami pa je 2,5:1. Veliko ljudi s poškodbo glave je pregledanih v bolnišnicah, mnogi od teh ne potrebujejo hospitalizacije. Izjemno pomembno pa je odkriti tistih 10% pregledanih, ki hospitalizacijo potrebujejo, saj jim je, tako za preživetje kot za preprečevanje invalidnosti, namenjena glavna skrb. V več kot 80% poškodovancev, ki so pregledani v urgentnih kirurških ambulantah, ugotavljamo zgolj poškodbo glave; le približno 20% poškodovancev ima poleg poškodb nevro in splanhnokraniuma prisotne tudi različne poškodbe hrbtenice. Povprečno gledano

pa je le 10% takih poškodovancev, ki imajo poleg poškodbe glave tudi poškodbe hrbtenice z nevrološkim izpadom. Pri starejših poškodovancih ugotavljamo, da je poškodba hrbtenice z nevrološkim izpadom glede na število poškodb glave, udeležena le v nekaj več kot 5%. ANATOMIJA Zelo na široko in posplošeno, skorajda filozofsko, lahko menimo, da je nevrokirurgija kirurgija ven in likvorskega prostora. Povprečno približno 1500 gramov težki možgani odraslega človeka so varno spravljeni v intrakranialnem prostoru. Zaščiteni so z lobanjo. Pod njo leži dura mater, ki, zraščena z lobanjo, daje možganom bolj mehansko zaščito. Znotraj nje leži vodotesna arahnoidea, ki zadržuje približno 150 ccm likvorja, v katerem varno plavajo in lebdijo structure osrednjega živčevja. Poznano je, da so v anatomskem smislu pri starejših ljudeh v primerjavi z mlajšo populacijo pomembne razlike v tem smislu, da je dura močneje zraščena s kostjo po celotni površini lobanje; da je likvorskega prostora zaradi biološke in fiziološke atrofije možganov več kot pri mlajših ljudeh in da je zato možganovina, ki plava v likvorju, ob nenadnih – sunkovitih spremembah položaja glave sorazmerno močno premakljiva. To je tudi razlaga pogostega trganja mostnih ven med površino možganov in duro, zaradi česar lahko nastanejo ekstraaksialni hematomi in higromi. Pri starejših ljudeh je tudi žilje na površini možganov, pa tudi v samem možganskem tkivu manj elastično, bolj lomljivo, zato so krvavitve v velik likvorski prostor so z vsemi pričakovanimi posledicami hitre in po volumnu obsežne. Če se na lobanjo na hitro sprosti veliko energije, se lobanja lahko poškoduje. Poškodbe možganov pa lahko nastanejo tudi ob le zmerno sunkovitem gibu z glavo, tudi če lobanja ni poškodovana. Najpogosteje so poškodovanci nezavestni ali komatozni. To so poškodovanci, ki na zunanje dražljaje ne reagirajo, so nanje neodzivni, lahko pa se spontano premikajo, oddajajo glasove ali celo reagirajo na bolečinske dražljaje. Proces »oživljanja« iz kome je nepretrgan, poškodovani postopoma prihaja k zavesti. Dolgotrajna koma ne pomeni nujno slabe prognoze. Iz komatoznega stanja lahko poškodovani skoraj popolnoma ozdravijo, lahko pa ostanejo tudi bolj ali manj trajno prizadeti ali celo leta vegetirajo. V vegetativnem stanju so lahko dolgo obdobje videti budni, gledajo okrog sebe, odpirajo oči, vendar so neodzivni. Spremenjeno mentalno stanje (četudi prehodno) je dokaz trajne poškodbe možganov. Sem spadajo kognitivni izpadi različnih stopenj (pozornost, koncentracija, percepcija, spomin, govor) in spremenjeno vedenje oziroma čustvovanje. Velikokrat se poškodovani tega zavedo šele, ko se jim stanje popravlja. Teoretično lahko nastopijo možganske poškodbe kot posledica trčenja (udarec), zaradi kavitacij in strižnih sil (3). Ob nenadnih spremembah položaja ali ob nenadnem premiku lobanje se namreč enaka sprememba možganske mase zgodi s časovnim zaostankom. Zato ob začetnem premiku lobanja udari možgane, ti pa nadaljujejo svoje gibanje v smeri gibanja lobanje tudi, ko se je ta že ustavila. Možgani takrat naletijo ob notranjo površino že ustavljene lobanje. Tako lahko razumemo poznane »coup« in »contrecoup« obtolčenine možganov. Nenadni pospeški in pojemki tako premikajočih se možganov povzročajo

nenadne spremembe pritiska v možganskem tkivu, zaradi česar nastajajo mikroskopsko majhni mehurčki, ki nato pokajo. Tako nastanejo v možganskem tkivu kavitacije. Možgani so želatinozna masa, sestavljena iz več plasti različnih gostot. Ob nenadnih pospeških in pojemkih lobanje se te plasti različno hitro premikajo, zaradi česar med njimi nastajajo močne strižne sile. Različno goste plasti možganov med seboj zdrsnejo in drsijo, ob čemer se poškodujejo dolgi aksoni, ki potekajo preko teh drsečih plasti. Tako nastopi difuzna aksonska okvara možganov, ki s kavitacijami tudi predstavlja vzrok trajnih okvar možganov. VRSTE POŠKODB MOŽGANOV Najširše sprejeta zamisel poškodbe možganov je zamisel prepletanja primarnih dogodkov v možganih ob poškodbi glave in tako sproženi verigi sekundarnih okvar možganskih celic. Primarna okvara je v trenutku poškodbe bolj ali manj končana, sekundarno dogajanje pa se razvija ure in dneve po poškodbi. Primarne okvare možganov nastanejo takoj ob poškodbi kot posledica zloma lobanje, obtolčenin ali zmečkanin možganskega tkiva, zaradi znotrajlobanjskih krvavitev, zaradi trganja (laceracije) možganov in zaradi difuzne okvare aksonov. Sekundarne okvare možganov pa so odložene okvare (9). Ne odvijajo se na tkivni, marveč na celični ravni in so glavni krivec vseh oblik in vrst nevroloških posledic. Nastanejo lahko v nekaj minutah ali urah po primarni poškodbi možganov kot posledica raznih intrakranialnih hematomov, otekanja možganov, zvečanega intrakranialnega pritiska, spazma možganskega žilja, intrakranialne okužbe in epileptičnega napada. Vzrok sekundarnim okvaram so tudi sistemske težave, to so hipoksemija, arterijska hipotenzija, hiperkarbija, huda hipokarbija, povišana telesna temperatura, anemija, motnje strjevanja krvi, težave z delovanjem srca in pljuč. Sekundarne okvare možganov so najpomembnejši ali glavni vzrok končne okvare možganskega tkiva in nevroloških izpadov. So posledica cele vrste fizioloških, vaskularnih in biokemičnih dogodkov v poškodovanem možganskem tkivu. Pretres možganov Je funkcionalna motnja, ki je po navadi prehodna in je ne spremljajo strukturne – morfološke spremembe možganov. Značilno je, da gre za kumulativne poškodbe, kar je posebej očitno pri starejših ljudeh, ki imajo manjšo rezervo živčnih celic. Nastane zaradi strižnih sil in poškodb živčnih vlaken v možganskem deblu in subkortikalnih področjih, kar lahko privede tudi do podaljšane nezavesti. Pretres možganov je dokazano povezan z difuzno okvaro možganov. Za pretres možganov je značilna retrogradna amnezija. Intraaksialne poškodbe možganov Kontuzije možganov Nastanejo kot posledica neposrednega udarca možganovine ob čvrsto podlago notranje površine lobanje. Razvijejo se zaradi sil pospeškov in pojemkov, ki nenadoma spremenijo položaj lobanje. V likvorju plavajoči možgani sledijo premikom lobanje z zakasnitvijo, zaradi velike mase pa je sila, s katero udarijo ob trdo podlago (z duro podloženo lobanjo), velika. V obtolčeni možganovini se lahko poškoduje možgansko žilje, zaradi česar nastanejo

možganske krvavitve. Te se lahko razvijejo tudi kasneje kot sekundarni pojav. Obtolčenine poznamo kot »coup«, kjer so možganske obtolčenine na mestu, kjer lobanja odrine možgansko tkivo, ter kot »contre-coup«, ki nastanejo zaradi nihajnega momenta na kontralateralnem mestu, to je na mestu, kjer možgani udarijo ob že zaustavljeno lobanjo. Najpogostejše obtolčenine možganov so pri starostnikih v frontalnih in temporalnih predelih možganskih hemisfer, temporalno zlasti zaradi grobega in nenadnega premikanja možganovine preko kostnih mostičkov lobanjskega dna. Intracerebralni hematom Nastanek intracerebralnega hematoma je biomehanično pravzaprav enak kontuziji, le da so sile tukaj močnejše, premiki možganske mase večji. Zaradi že omenjenih strižnih sil pride lahko do poškodbe možganskega žilja in tako do posledične krvavitve v možgansko tkivo. Klinične posledice so povezane z velikostjo in lokacijo intracerebralnega hematoma. Intracerebralni hematomi nastanejo pri starostnikih pogosto tudi zaradi hipertoničnih kriz in pokanja starostno poapnelega žilja, razmeroma pogosto pa tudi zaradi atrofično povzročene večje mobilnosti v likvorju lebdečih možganov. Laceracija možganov Lobanjsko dno ni ravno. Z izrazitimi kostnimi pregradami je na vsaki strani razdeljeno v tri lobanjske kotanje. V mirovanju možgani lepo gnezdijo v svojih anatomskih kostnih vdolbinah, pri nenadnih linearnih ali rotatornih silah, ki delujejo na lobanjo, pa se možgani ob premikanju preko kostnih pregrad trgajo. To je zlasti in najbolj pogosto opazno temporoin fronto-bazalno. Starostniki imajo zaradi atrofično – involutivnih sprememb možganov več likvorskega prostora in s tem bolj premakljive možgane, ki so tako opisanim poškodbam precej izpostavljeni. Ekstraaksialne poškodbe možganov Epiduralni hematom Epiduralni hematom se razvije vedno v povezavi z zlomom lobanje. Ko se lobanjska kost prelomi, se pod njo pretrga tudi dura in z njo lahko tudi meningealna arterija. Posledica je arterijska krvavitev v navidezni prostor med duro in kostjo, saj je poznano, da je dura z lobanjsko kostjo zraščena. Arterijska kri s svojim aktivnim pritiskom lušči duro od lobanje. Ko doseže tak hematom nek kritičen volumen, pa se od kosti odlušči nenadoma velik del dure. Po takem lucidnem presledku nastopi nenadno klinično poslabšanje, razširi se istostranska zenica, nenadoma nastopi poslabšanje zavesti - kontralateralni motorični izpad. Poškodovanec je življenjsko ogrožen in potrebuje takojšnje kirurško zdravljenje. Epiduralni hematom se razvije v približno 10% hudih poškodb glave, po navadi v prvih osmih urah po poškodbi.

Slika 1. Epiduralni hematom. Ker so tudi meningealne arterije podvržene aterosklerozi in ker je pri starostnikih dura zaradi pogostih manjših poškodb lobanje z njo še bolj zraščena, so epiduralni hematomi pri starostnikih kar pogosti. Akutni subduralni hematom Je najbolj pogost ekstraaksialni hematom po hudi poškodbi glave. Pri večinoma že komatoznem poškodovancu povzroči razširjenje ipsilateralne zenice in kontralateralno hemiparezo. Tudi tukaj gre za arterijsko krvavitev, le da je tokrat arterijska krvavitev iz arterij možganskega korteksa. Krvavi v velik likvorski prostor, ki je pri starostnikih zaradi poznanih vzrokov še večji kot pri mlajših.Tako je nastanek akutnega subduralnega hematoma nagel, klinična slika huda, življenjska ogroženost od vseh poškodb glave pa največja. Obe ekstraaksialni intrakranialni krvavitvi narekujeta takojšnjo izpraznitev hematoma in hemostazo.

Slika 2. Akutni subduralni hematom s pomikom falksa

Kronični subduralni hematom Kronični subduralni hematom je specifičnost poškodb glave pri starejših ljudeh. Zaradi že omenjene biološke in fiziološke kortikalne atrofije je v intrakranialnem prostoru med možganskimi ovojnicami in možgansko skorjo likvorski plašč večji kot navadno. Že zaradi klinično manj pomembnih sunkov z glavo, pravzaprav benignih udarcev z glavo ali po glavi, lahko nastopijo poškodbe mostnih ven, s tem manjše krvavitve v likvorski prostor. Krvavitev sama po sebi klinično ni pomembna, saj njen volumen ne povzroča odmikov možganovine, pritiskov na možgansko tkivo in tako tudi posledično ne povzroča kliničnih simptomov in znakov. Prisotnost krvi v likvorskem prostoru pa pomeni hiperdenznost likvorja in s tem njegovo hiperosmolarnost. Po fizikalnih zakonih (nagnjenost k izenačevanju koncentracije tekočin) hiperosmolarna tekočina nase veže tekočino ( likvor) iz okolice, kar povzroča redčenje, s tem pa tudi večanje volumna. Značilnost kroničnih subduralnih hematomov je, da se kot posledica zanemarljivih poškodb pred tedni ali cello meseci dogajajo praviloma le starostnikom, ki se jim s tako oddaljenim časovnem zamiku pojavljajo instopnjujejo glavobol, tudi omotičnost, pozabljivost, težave pri hoji, pojavljajo vedenjske spremembe. Potrebna je kirurška izpraznitev. Penetrantne poškodbe Po nujnosti oskrbe penetrantne poškodbe glave oziroma možganov niso na prvem mestu. Glede na življenjsko ogroženost tudi ne. Na vsak način pa so, zaradi številnih možnih kasnejših zapletov, vredne posebne obravnave. V bistvu predstavljajo vstrelne rane, usekanine, globoke impresijske prelome s kostnimi odlomki v možganovini, raztrganino dure. Vedno so prisotne hude možganske obtolčenine; vedno, vsaj venske, če ne tudi arterijske krvavitve; vedno je vzpostavljen neposreden stik z okoljem in s tem neposredna nevarnost za okužbo. Po doktrini je operacijski poseg potrebno opraviti znotraj 48 ur, sledijo pa dolgo antibiotično zdravljenje in rehabilitacijski postopki. Klinične izkušnje kažejo na razmeroma ugodne pooperacijske rezultate zdravljenja tako poškodovanih starostnikov. Difuzna aksonska okvara možganov Po mnenju mnogih klinikov in raziskovalcev je edina in najpomembnejša trajna okvara možganov. Poznane so anatomske in biomehanične razlage, ne narekujejo pa usmerjenega kirurškega zdravljenja (13). Nestisljivo, vendar popustljivo možgansko tkivo, ki je sestavljeno iz več plasti različne gostote in mase se ob akceleracijsko-deceleracijskih pomikih glave vede različno. Posamezne plasti se pomikajo z različno hitrostjo, ko drsijo druga ob drugi z zamudo, med posameznimi plastmi nastajajo strižne sile. Tako se trgajo dolga živčna vlakna, trga se vezivno oporno tkivo možganov, lahko tudi žile. Tako nastajajo potravmatski mikroglialni vozlički in debelike mielina. Okvaram aksonov se pridružijo krvavitve v korpusu kalozumu, zgornjem delu možganskega debla, kjer so strižne sile zaradi ekscentrično vpete lobanje na aksialni skelet vratne hrbtenice največje. Le tako si lahko razlagamo tudi nastanek omotic, ob sicer manjših poškodbah glave (5). Možgani starostnikov so zaradi atrofije manjši, njihova premičnost je v velikem likvorskem prostoru velika, zato je pri starostnikih difuzna aksonska okvara možganov pogosta

Sekundarne okvare možganov So odložene okvare. Ne odvijajo se na tkivni, marveč na celični ravni. So glavni krivec vseh oblik in vrst nevroloških posledic. Po trenutnem delovanju škodljive energije se z manjšim časovnim zamikom razvijajo sekundarne intrakranialne in sekundarne sistemske spremembe, ki so vzrok za dodatne okvare možganov (9). V več kot 90% primerov se nekaj minut po poškodbi glave razvijejo sekundarne intrakranialne spremembe: hematom (epiduralni, subduralni, intracerebralni), otekanje možganov (edem), zvečanje intrakranialnega pritiska, spazem možganskega žilja, intrakranialna okužba, epileptični napad. Sekundarna sistemska prizadetost poškodovanca je pogost vzrok dodatne okvare možganov. Zlasti politravmatizirani imajo številne, tudi kombinirane sekundarne sistemske težave: hipoksemija, arterijska hipotenzija, hiperkarbija, huda hipokarbija, povišana telesna temperatura, anemija, motnje strjevanja krvi, težave z delovanjem srca in pljuč, pa tudi presnovne spremembe. Glede na sodobna, poglobljena spoznavanja fiziologije možganskega tkiva menijo, da so sekundarne okvare možganov najpomembnejši ali glavni vzrok končne okvare možganskega tkiva in nevroloških izpadov. V poškodovanem tkivu možganov se odvija cela veriga fizioloških, žilnih in biokemičnih dogodkov. Udeležena so različna možganska tkiva, spremembe nevropeptidov, elektrolitov (kalcij in magnezij), ekscitatorne aminokisline (arahidonska) in presnovki, kot npr. prostaglandini in levkotrieni. V poškodovanem možganskem tkivu nastajajo tudi prosti radikali. Ta vrsta sekundarne okvare možganov predstavlja najhujšo in trajno okvaro možganov ter dolgotrajne hude nevrološke izpade. Vzroke sekundarnih okvar je možno bodisi preprečiti ali zmanjšati, saj so tako začeti patološki procesi pretežno reverzibilni. Razumljivo je, da so starostniki zaradi biološke oslabelosti vseh organski sistemov glede tega zelo ranljivi in da so zato sekundarne okvare možganov pri njih hude. Terciarne okvare možganov Ob hudi poškodbi možganov in dodatnem elektrolitskem neravnotežju, ki je pri starostnikih pogosto, (lahko) enakomerno propadajo mielinska vlakna v ponsu. Ta spoznanja, ki so dokazana v zadnjih dveh destletjih, imenujemo tericiarna okvara možganov (6). DIAGNOSTICIRANJE POŠKODBE MOŽGANOV O možganskih poškodbah lahko govorimo vedno, kadar je ob poškodbi glave prisoten vsaj eden od naslednjih simptomov ali znakov: nezavest, amnezija, spremenjeno mentalno stanje, fokalni nevrološki izpadov. V teh primerih, tudi ob manjši poškodbi glave, moramo poškodbo možganov potrditi ali ovreči. Najpomembnejši diagnostični postopek je vsekakor klinični pregled, kjer v temeljni diagnostiki najbolj natančno ocenjujemo zavest poškodovanega in morebitno spreminjanje njegovega mentalnega stanja. Silno pomemben podatek (tudi heteroanamestično) je

amnezija; iščemo tudi fokalni nevrološki izpad v smislu velikosti in odzivnosti zenic; morebitno hemiparezo, odzivnost pri preizkusu Babinskega. V poteku inspekcije glave in vratu vedno iščemo znake morebitnih zlomov lobanjskega dna, ki se pri zlomu lobanjskega dna v sprednji lobanjski kotanji kaže v smislu rakunovih oči, ob zlomu lobanjskega dna v zadnji lobanjski kotanji pa kot »battle sign«. Iščemo likvorske fistule in krvavitve iz nosu ali zunanjega sluhovoda. Pozornost usmerjamo tudi v klinični pregled supraorbitalnih lokov, zgornje in spodnje čeljustnice. Potrebna je avskultacija na vratu (iskanje morebitne disekcije karotid), avskultacija okrog očnic ( potrditev ali izključitev travmatske karotiko-kavernozne fistule). K rutinskem pregledu poškodovanca spada vsekakor tudi ocenitev po mednarodno veljavnih lestvicah, V glavnem se uporablja Glasgow Comma Scale, pa tudi Innsbruck Comma Scale. Ocenitev po omenjenih lestvicah je uporabno natančna, s ponovnim ocenjevanjem po istih metodah lahko nadziramo poškodovančevo izboljševanje ali slabšanje kliničnega stanja. Vsekakor je v smislu nujne morfološke ugotovitve intrakranialnega dogajanja primeren CT glave, ki se opravi hitro, ki je natančna, kirurgu uporabna metoda. Kontrolna CT slikanja pa so uporaben morfološki kazatelj intrakranialnega dogajanja in uspešnosti, tako kirurškega, kakor tudi intenzivnega medikamentoznega zdravljenja. KIRURŠKO ZDRAVLJENJE Kirurško zdravljenje v smislu operacijskega posega je neposredno usmerjeno k reševanju življenja, šele posledično s tem tudi v zmanjševanje invalidnosti. Ko je za kirurško zdravljenje podana indikacija, je vsako tako kirurško zdravljenje nujno. Glede na stopnjo urgentnosti in življenjsko ogroženost, je na prvem mestu akutni subduralni hematom, sledi mu epiduralni hematom, urgentno se vstavlja vedno tudi senzor za merjenje intrakranialnega pritiska, ravno tako tudi senzor Neurotrend motitoring sistema (21). Nekoliko manjša absolutna nujnost je pri intracerebralnih hematomih, kronični subduralni hematomi in higromi pa niso nujni nevrokirurški posegi. Če je glede na anamnezo in klinično sliko postavljena indikacija za CT glave, se slikanje opravi urgentno. Če to pokaže zgolj možganski edem z ustreznim pomikom osrednjih struktur, iztisnjenost bazalnih cistern in herniacijo in ne prikaže intra- ali ekstraaksialnih poškodb, je indicirana vstavitev merilca intrakranialnega pritsika (ICP senzor). V splošni anesteziji, ob za 30ş flektirani vratni hrbtenici, se po striženju in britju lasišča ter ustrezni kirurški pripravi operacijskega polja, označi mesto trepaniranja, ki je po navadi 2,5 cm lateralno od sagitalne linije, v področju koronarnega šiva na strani možganskega edema. Napravi se 2 cm dolga incizija kože, hemostaza v operacijskem polju, odlušči se periost, izvrta se trepanacijska vrtina, povoska morebitno mesto krvavitve iz kosti. V obliki 5 mm dolgega križa koaguliramo duro, jo nato prerežemo, z bipolarno koagulacijsko pinceto koaguliramo korteks možganov. Po predhodni kalibraciji vstavimo senzor za meritev intrakranialnega pritiska, več kot 2,5 cm globoko v možganski parenhim. Epiduralno vstavimo koščke Surgicela in zašijemo kožo v plasteh. Že pred vstavitvijo konice senzorja

na merilno mesto, je senzor, ki je skalibriran, povezan z aparatom, ki takoj, sproti, v realnem času kaže intrakranialni pritisk, ki je izražen v mm Hg. Normalne vrednosti za odrasle do 10-15 mm, več kot 25-30 mmHg pa so fatalne vrednosti. Uveljavljeni so trije nevarnostni dejavniki za zvečan intrakranialni pritisk. To so: starost nad 40 let, sistemski krvni pritisk, manjši od 90 mm Hg, in znaki decerebracije ali dekortikacije. Znaki nevarno velikega intrakranialnega pritiska so: arterijska hipertenzija, bradikardija, nenormalno dihanje. Vsi trije znaki predstavljajo tako imenovani Cushingov trias.

Slika 3. Edem možganov s kontuzijami in asimetrijo Najnovejša od metod spremljanja in nadzorovanja fizioloških procesov možganskega tkiva je spremljanje parcialnega pritiska kisika (pO2), parcialnega pritiska ogljikovega dioksida (pCO2), kislosti tkiva (pH) in temperature. Vsi ti štirje parametri se merijo z enim samim senzorjem t.i. Neuotrend Monitoring Sistemom ki se v področje pričakovano hipoksičnega tkiva po poškodbi možganov vstavi na enak način kot merilec intrakranialnega pritiska, le na nasprotni strani od morfološko dokazanih ovar možganov. Tako merjenje intrakranialnega pritiska kot nadzorovanje fizioloških parametrov delovanja možganov se redno izvaja tako pri mlajših poškodovancih kot pri starostnikih. V veliko pomoč pri nadzoru fiziološkega in patološkega delovanja možganov so tudi meritve somatosenzornih izvabljenih odzivov (8). Kirurško zdravljenje akutnih subduralnih in epiduralnih hematomov je v nevrokirurgiji nujnost najvišje stopnje. V splošni anesteziji se po striženju in britju lasišča učvrsti glava poškodovanca v tritočkovni žebljati nastavek. Sledi kirurška priprava operacijskega polja na mestu načrtovanega kirurškega posega. Praviloma napravimo čim večji kožni in kostni reženj, pa tudi tak je po navadi premajhen ali komaj zadosten. Po oblikovanju kožnega režnja in sprotni hemostazi sledi vrtanje lobanje in izžaganje kostnega pokrovčka. Pri operaciji epiduralnega hematoma nam hematom že sprotno dviguje kostni pokrovček. Po njegovi odmaknitvi po navadi odstranimo večji ali velik koaguliran hematom, šele nato lahko poiščemo kraj krvavitve (po navadi iz meningealnih arterij). Velikokrat krvavi tudi arterija meningika, še preden zapusti lobanjo, kjer jo moramo dodatno izluščiti, koagulirati in zavoskati. Epiduralni hematomi so neredko tudi v področju lobanjskega dna, kjer pa po navadi s hemostazo ni večjih problemov, razen krvavitev iz zlomov lobanje na lobanjskem dnu, ki jih poskušamo zavoskati, kolikor je možno. Po odstranitvi hematoma in dokončanju

hemostaze vstavimo epiduralni dren, duro suspendiramo na lobanjo, da preprečimo ponovno nabiranje krvi. Pri epiduralnih hematomih moramo prerezati tudi duro in pregledati subduralni prostor, ki ga dobro izperemo. S tem preprečimo tudi nalepljenje dure na pod njo ležečo arahnoideo. Tako omogočimo ekspanzijo epiduralnega prostora. Nato vrnemo kost na prvotno mesto, jo tam učvrstimo ter zašijemo kožni pokrov v plasteh. Pri akutnem subduralnem hematomu pa je ves kirurški postopek do dure enak odstranjevanju epiduralnega hematoma, le da moramo tukaj napraviti velik duralni reženj, izprazniti hematom, ustaviti krvavitve (po navadi iz kortikalnih arterij). Pri večjih akutnih subduralnih hematomih je po navadi prisotna tudi kontuzija možganskega korteksa, iz katere profuzno krvavi, zaradi česar je hemostaza težka. Po končni hemostazi moramo subduralni prostor dobro in večkrat izprati, vstaviti subduralni dren, vodotesno zašiti duro in nato vse plasti rane tako kot pri epiduralnih hematomih. Akutni intracerebralni hematom operiramo vedno nujno, vendar je stopnja nujnosti nekoliko manjša kot pri akutnem subduralnem in epiduralnem hematomu. Intracerebralni hematomi morajo biti od trenutka indikacije za operacijski poseg izpraznjeni najkasneje v štirih do šestih urah. Kirurška tehnika je enaka kot pri akutnih subduralnih hematomih s tem, da je operacijski poseg daljši; po oblikovanju duralnega režnja moramo locirati mesto najmanj škodljive kortikotomije. Ko dosežemo hematom v globini, ga izpraznimo, nežno aspiriramo, sproti spiramo, hemostazo izvajamo skrajno natančno le na kraju pravega vira krvavitve. Površino votline po odstranitvi hematoma nato obložimo s Surgicelom, tako da zmanjšamo mezenje parenhimske krvavitve, ki bi se lahko končnalo v nabiranju večje količine krvi. Ležišča ne dreniramo, sledijo vsi kirurški postopki kot pri akutnem subduralnem hematomu. Pomembno se je zavedati, da so kemični produkti razgrajevanja krvi v likvorskem prostoru in intracerebralno vzrok spazma možganskega žilja, zato je hemostaza vedno in pri vseh nevrokirurških posegih silno pomembna, kakor tudi izdatno spiranje prostorov po odstranitvi hematoma. Kronični subduralni hematom Kot je v tekstu že opisano, nastaja kronični subduralni hematom počasi, razvija se nekaj tednov, lahko tudi mesecev po manjši poškodbi glave. Klinična slika je asna, kirurški poseg ni urgenten (15). V splošni anesteziji učvrstimo glavo poškodovanca v žebljati nastavek tako, kot nam ustreza za pripravo operacijskega polja. Označimo si mesti, kjer bomo napravili dve trepanacijski vrtini, na označenem mestu incidiramo kožo s podkožjem in periostom do lobanje, opravimo hemostazo, naredimo trepanacijsko vrtino, koaguliramo duro v obliki križa, katerega kraka sta dolga približno 7 do 8 mm, incidiramo duro v obliki križa, nato ponovno koaguliramo vse štiri vršičke pravokotnih režnjev. Medtem iz subduralnega prostora že, po navadi pod močnim pritiskom, izteka tekočina kroničnega subduralnega hematoma, včasih pa je potrebno incidirati mesnato kapsulo. Tak poseg napravimo na dveh predilekcijskih mestih približno 2 cm nad uhljem, v isti višini približno 3 cm pred sprednjim robom ušesa. V eno vrtino vstavimo subduralni dren in nato zašijemo rani po plasteh. Ni redko, da se v tednih po manjši poškodbi glave naredi na površini možganov močna kapsula. Možgani se ne morejo ekspandirati, zato je potrebno kasneje narediti osteoplastično trepanacijo (kot pri akutnem subduralnem hematomu) in luščiti kapsulo hematoma s površine možganov.

Ne glede na kakršenkoli kirurški poseg po poškodbi glave mora biti poškodovanec po operaciji vedno sprejet v enoto intenzivne terapije, kjer je glavni cilj vzdrževanje možganskega perfuzijskega pritiska; vzdrževanje primerne saturacije krvi; kjer so potrebni splošni negovalni pogoji z višjim vzglavjem; vzdrževanjem prostih ven na vratu (nemotene drenaže venske krvi in likvorja iz glave in znotrajlobanjskega prostora); kjer je potrebno antiepileptično in antibiotično zdravljenje ter kontrolni CT glave po 24 urah in tretji najkasneje po treh dneh. Posebno pri starostnikih je zelo pomembno vzdrževati primeren perfuzijski možganski pritisk. POŠKODBE HRBTENICE Hrbtenica, ki je sestavljena iz 34 vretenc in značilno ukrivljena v obliki dvojne črke S, je kot aksialni skelet stalno izpostavljena poškodbam. Znotraj hrbteničnega kanala ležijo vitalne strukture, ki so med seboj soodvisne. Glede na kraj poškodovanega skeletal hrbtenice je tako možno pričakovati nevrološke izpade, ki so tako posledica neposredne poškodbe hrbtenjače ali izstopajočih živčnih korenov kot posledica žilne okvare zaradi prizadetosti in okvare intraspinalnega žilja. Višje (kranialneje) kot je v hrbteničnem kanalu okvarjena hrbtenjača, večje in obsežnejše so nevrološke okvare. Tako je poznano, da segmenti hrbtenjače v cervikalnem predelu C3, C4 in C5 oživčujejo diafragmo; hrbtenjača torakalnih segmentov II-IX oživčuje interkostalne mišice; hrbtenjača v višini L3 – L3 omogoča ekstenzijo v kolenih, segment S1 in S2 plantarno fleksijostopal, konus medularis pa sfinktre. Poškodbe hrbtenjače delimo na popolne in nepopolneali delne. Popolna okvara hrbtenjače s v smislu bulbarnocervikalne disociacije (poškodba v višini ali nad višino C3) kaže v takojšnjem srčnem zastoju in prenehanju dihanja. Poškodovani je seveda tetraplegičen in odvisen od ventilatorja. Pri delnih okvarah hrbtenjače je najbolj pogost Brown- Séquardov sindrom. To se pojavi pri polovični okvari hrbtenjače, po navadi ob penetrantnih poškodbah, pa tudi pri epiduralnih kompresijah različnih vzrokov. Značilna je klinična slika z ipsilateralno paralizo mišic pod višino lezije in izgubo percepcije ter kontralateralnimi disociacijskimi motnjami (izguba občutka za bolečino in temperaturo) eden do dva segmenta nižje od višine lezije, z ohranjenim občutkom za dotik. Poškodovanci z Brown-Séquardovim sindrom imajo od vseh nepopolnih okvar hrbtenjače še najboljšo prognozo in se jim kar v 90% stanje popravlja do klinične samostojnosti ter kontinence. Naslednja oblika delne okvare hrbtnejače je sindrom centralnega kanala, ki nastopi kot posledica nenadne hiperekstenzije vratne hrbtenice, v glavnem pri ljudeh s kongenitalno ali pridobljeno zoženim spinalnim kanalom. Posledice v klinični sliki so značilne v smislu motorične oslabelosti zgornjih udov in manjše prizadetosti spodnjih udov, sfinkterske motnje (po navadi retencija urina) in različne senzorne motnje periferno od višine okvare. Klinični znaki sindroma se razvijajo zaradi hematomielije, klinična slika pa se v nekaj tednih vidno in pomembno popravi. Sindrom sprednje spinalne arterije je tudi vrsta nepopolne okvare hrbtenjače. Nevrološki znaki in simptomi nastanejo kot posledica okluzije sprednje spinalne arterije (lahko zaradi dislociranega kostnega odlomka ali zaradi protruzije intervertebralnega diskusa). Klinična slika se kaže v obojestranski paraplegiji, v disociaciji senzibilnosti (izguba

občutka za bolečino in temperaturo) z ohranjenimi zadnjimi kolumnami – ohranjen občutek diskriminacije dveh točk, pozicije sklepov, močnejšega pritiska. Bolniki s tem sindromom imajo najslabšo prognozo od vseh poškodovancev z nepopolno okvaro hrbtenjače. Segmenti celotne hrbtenice so ontogenetsko zelo različni, morfološko prilagojeni ter strukturno, biološko, funkcionalno in presnovno variabilni. Verjetno je izpostavljenost poškodbam (tudi manjšim, ki pa se časovno seštevajo) med vsemi organi in organskimi sistemi največja in variabilnost stopenj okvare velika. Kljub vsemu pa je kirurškega zdravljenja razmeroma malo. Kirurško zdravljenje je pri popolnih okvarah hrbtenjače smiselno in ni nujno. Po navadi se opravi stabilizacija najkasneje v enem tednu po poškodbi. Pri nepopolnih okvarah hrbtenjače z nevrološkim izpadom pa lahko hitra kirurška dekompresija omogoči določeno klinično izboljšanje. Od kirurških tehnik kirurg izbere pravo, ki je individualna glede na morfološke spremembe v spinalnem kanalu. Možni so dorzalni in sprednji pristopi. Od dorzalnih pristopov stabilizacije hrbtenice so najpogostejša vezanja spinosusov z žicami, navzkrižno vezanje spinosusov s sklepnimi fasetami, tudi vmesno vrinjenje kostnih transplantatov. Le redko (intraspinalni, epiduralni hematom) je potrebna dekompresivna laminektomija. Sprednji pristopi pa so v glavnem namenjeni korpektomiji in nato vstavljanju premostitvenega materialna in stabilizaciji. V zadnjih dveh desetletjih se čedalje pogosteje pojavljajo spontani zlomi vretenc zaradi osteoporoze, zlasti pri starejših ženskah. Tudi te poškodbe, pravzaprav večina poškodb hrbtenice in posledično hrbtenjače se zdravi konzervativno. Starostniki so zaradi degenerativno povzročenih stenozantnih sprememb hrbteničnega kanala silno izpostavljeni poškodbam hrbtenjače in spinalnih živcev. Pogosto imajo pri tej starostni skupini poškodovancev že manjše poškodbene morfološke spremembe vretenc večje in hujše nevrološke posledice.

LITERATURA 1. Adams JH, Graham DI, Murray LS, Scott G. Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans; an analysis of 45 cases. Ann Neurol 1982; 12: 557-63. 2. Brown JIM, Baker AJ, Konasiewicz SJ, Multon RJ. Clinical significance of CSF glutamate concentrations following severe traumatic brain injury in humans. J Neurotrauma 1998; 15: 253-63. 3. Ceverós-Navarro J, Lafuente JV. Traumatic brain injuries: structural changes. J Neurol Sci 1991; 103: 3-14. 4. Cohadon F, Richer E, Castel JP. Head injuries: incidence and outcome. J Neurol Sci 1991; 103: 27-31.

5. Gennarelli TA, Adams JH, Graham DI, Thompson CJ & Marcnicin RP. Diffuse axonal inury and traumatic coma in the primate. Ann Neurol 1982; 12: 564. 6. Jefferson M. Altered consciousness associated with brainstem lesions. Brain 1952; 75: 55. 7. Jennett B, Teasdale G. Aspects of coma after severe head injury. Lancet 1977; 23: 87881. 8. Koršič M. Somatosenzorni izvabljeni odziv pri otroku s hidrocefalusom. Magistrsko delo. Ljubljana, 2001. 9. Lynch DR, Dawson TM. Secondary mechanisms in neuronal trauma. Curr Opin Neurol 1994; 7: 510-6. 10. McIntosh TK, Juhler M, Wieloch T. Novel pharmacologic strategies in the treatment of experimental traumatic brain injury. J Neurotrauma 1998; 15: 731-69. 11. Menzel M, Rieger A, Roth S, Soukup J, Furka I, Miko I, Molnar P, Peuse C, Henning C, Radke J. Comparison between continuous brain tissue pO2, pCO2, pH, and temperature and simultaneous cerebrovenous measurement using a multisensor probe in a porcine intracranial pressure model. J Neurotrauma 1998; 15: 265-76. 12. Murakami K, Kawase M, Kondo T, Chan PH. Cellular accumulation of extravasated serum protein and DNA fragmentation following vasogenic edema. J Neurotrauma 1998; 15: 825-35. 13. Peerless SJ, Rewcastle NB. Shear injuries of the brain. Can Med Assoc J 1967; 96: 577-82. 14. Saatman KE, Graham DI, McIntosh TK. The neuronal cytoskleron is at risk after mild and moderate brain injury. J Neurotrauma 1998; 15: 1047-58. 15. Scott M. Spontaneous nontraumatic subdural hematomas. JAMA 1949; 55: 390-3. 16. Stone JL, Lang RGR, Sugar O, et al. Traumatic subdural hygroma. Neurosurgery 1981; 8: 542-50. 17. Sullivan PG, Keller JN, Mattson MP, Scheff SW. Traumatic brain injury alters sympatic homeostasis: Implications for impaired mitochondrial and transport function. J Neurotrauma 1998; 15: 789-98. 18. Teasdale GM. Head injury. J Neurol Neurosurg Psychiat 1995;58: 526-39. 19. Van den Brink WA, Haitsma IK, Avezaat CJJ, Houtsmuller AB, Kros JM, Maas AIR. Brain parenchyma/pO2 catheter interface: A histopatological study in the rat. J Neurotrauma 1998; 15: 813-24.

20. Yanagawa Y, Sakamoto T, Saitoh D, Terai C, Okada Y,Nawashiro H, Shima K. Significance of shock in head-injured patients with skull fracture. Neurol Med Chir 2000; 40: 133-9. 21. Zubkov AY, Pilkington AS, Bernanke DH, Parent AD, Zhang J. Posttraumatic cerebral vasospasm: Clinical and morphological presentations. J Neurotrauma 1999; 16: 763-