“HIPOTERMIA Y ANESTESIA”

IX CONGRESO CENTROAMERICANO Y DEL CARIBRE  DE ANESTESIOLOGIA  IX CONGRESO GUATEMALTECO DE ANESTESIOLOGIA  II TALLER DE DOLOR Y CUIDADOS PALIATIVOS  GUATEMALA 2010  Dr. Jose Francisco Reyes Perdomo  Medico Anestesiólogo  El Salvador.  INTRODUCCION En anestesiología es importante el monitoreo de la temperatura en sala de operaciones para evitar complicaciones. Sin embargo este monitoreo es usualmente infravalorado. La hipotermia moderada aproximadamente de 35°C ha sido tomada como inevitable en una cirugía con una duración de aproximadamente 1 a 2 horas. Ésta hipotermia está relacionada a complicaciones en la coagulación, acidosis metabólica, mayor incidencia de complicaciones cardiovasculares y de infecciones postoperatorias. FISIOLOGIA DE TERMOREGULACION

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El mantenimiento de la T° corporal es el balance entre la producción y la pérdida de calor. Se produce continuamente como producto del metabolismo por las reacciones químicas corporales. La energía producida en un 55% por los nutrientes se convierte en calor por la

síntesis del ATP. Los principales sustratos de nuestro metabolismo son glucosa, proteínas y grasa. Los productos del metabolismo aeróbico son el CO2 y el agua. La combustión de glucosa y proteínas produce 4.1 Kcal/ kg, y la grasa libera 9 Kcal/kg. El calor generado metabólicamente es disipado al ambiente para mantener una situación térmica estable. El 95% del calor atraviesa la superficie cutánea. La regulación de la temperatura se realiza por un sistema de retroalimentación ubicado primariamente en el núcleo pre óptico del hipotálamo anterior, donde proceden las señales térmicas procedentes de la superficie cutánea, medula y órganos. El hipotálamo es el “termostato biológico”. Las señales de frio se transmiten a través de las fibras delta A, el calor por las fibras C (no mielinizadas).

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El organismo térmicamente hablando se divide en compartimiento central y periférico. El central comprende la cabeza y tronco, órganos (cerebro, hígado, corazón, etc.), siendo el 66% de la masa corporal en reposo (1), es homogénea y uniforme. El compartimiento periférico comprende la superficie cutánea y las extremidades, su T° no es homogénea, está expuesto a las condiciones y variaciones térmicas del ambiente, su rango es más amplio (31-35 °C). Los plexos venosos subcutáneos son los implicados en la termorregulación cutánea por almacenar una gran cantidad de sangre. En el adulto, el flujo cutáneo es de 400 ml/min, desciende en caso de frio intenso hasta 50 ml/min o aumenta 2800 ml/min en casos de calor extremo.

mecanismos termoreguladores fisiológicos. Esta alteración es dosis dependiente con los anestésicos endovenosos , pero los halogenados producen depresiones más intensas con concentraciones > 1 CAM. La inducción de la anestesia produce vasodilatación por la depresión de las respuestas vasoconstrictoras. El compartimiento central sufre una pérdida de calor progresiva, transfiriéndola al compartimiento periférico. La vasodilatación del compartimiento periférico conlleva a la perdida de calor al entorno y favorece el enfriamiento del compartimiento central (redistribución). El compartimiento periférico esta cerca del equilibrio térmico con el interno y sufre menos del efecto “redistribución”.

La vasoconstricción termorreguladora se lleva a cabo en las derivaciones arteriovenosas ubicadas en los dedos de manos y pies (receptores  α  1) potenciado en la hipotermia por receptores  α2. TERMOREGULACION Y ANESTESIA Los sedantes y anestésicos impiden las respuestas termoreguladoras (vasoconstricción). La vasoconstricción termorreguladora mantiene un gradiente térmico entre los compartimientos central y periférico de 2 a 4 °C. Los anestésicos inhiben diversas funciones del SNC deprimiendo los

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TEMPERATURA

1ª hora Disminuye T° central 1,6 °C Redistribucion del 80%

2ª hora Perdida de calor mas lenta. Mayor importancia perdida de calor hacia el exterior. T ° disminuye al perderse mas calor que el que se genera. Se suma 1.1 °C

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Perdida de la temperatura corporal global en anestesia: Los mecanismos compensadores entran a funcionar cuando la T° central desciende 2 – 2.5°C . Los pacientes susceptibles a las pérdidas de calor son los ancianos, caquécticos, quemados, hipotiroideos y en insuficiencia cortico adrenal. MECANISMOS DE TRANSFERENCIA DE CALOR La transferencia de calor es directamente proporcional al gradiente o diferencia de T°C y el área corporal expuesta. Los 4 mecanismos de transferencia de calor son:

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RADIACION: Es el principal mecanismo de pérdida de calor (65%) en el paciente anestesiado. El calor se transfiere por emisión de radiaciones infrarrojas (fotones) entre dos superficies separadas por T° diferentes. No depende del aire interpuesto entre dichas superficies. CONVECCION: Es el segundo mecanismo (25%) . Transfiere un gran flujo de calor a través de la circulación sanguínea. Responsable del gradiente de calor desde el compartimiento central hacia el periférico. CONDUCCION: Poca importancia en el paciente anestesiado (10%). Es el mecanismo en el paso de calor desde el organismo a la mesa de quirófano. Está condicionada por el coeficiente de difusión del tejido orgánico(grasa aísla 3 veces más que el musculo) EVAPORACION: Las perdidas por evaporación suponen 1216 Kcal/h, en exposición de vísceras (cirugía intestinal o hepática) es de 160 – 400 Kcal/hr.Politraumatizados 23% tienen T° < 34°C.

COMPLICACIONES HIPOTERMIA

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Escalofr íos y activación simpá tica : Se producen como respuesta al frio y son el resultado de una actividad muscular involuntaria que incrementa

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la producción de calor metabólico. Se desencadena por señales procedentes de la región prequiasmatica del hipotálamo hacia las motoneuronas medulares. Seguidas por las motoneuronas tónicas  α  y finalmente por las de mayor tamaño fasicas  α. Los incrementos en el consumo de O2 desequilibran a pacientes con gasto cardiaco fijo, shunts intrapulmonares y/o reserva respiratoria limitada. La hipoxemia reduce la aparición y amplitud de los escalofríos. Son raros en ancianos por la desregulación térmica. La hipotermia estimula y amplifica las respuestas adrenérgicas, liberando noradrenalina, vasoconstricción periférica e hipertensión favoreciendo la isquemia miocárdica. Los ancianos además tardan más tiempo en recuperarse de la misma. Responden hasta que la T° central cae debajo de 35.2 °C. La administración de meperidina (25 mg) o fentanilo (150 ucg) inhiben los escalofríos durante la analgesia epidural o durante cesáreas. La meperidina reduce el umbral de la vasoconstricción a diferencia de otros fármacos. El tramadol también posee propiedades anti escalofríos al inhibir la recaptación de la 5 – HT, noradrenalina y dopamina, aumentando su concentración. Los receptores adrenérgicos  α  2, juegan un papel importante por la hiperpolarizacion neuronal. SISTEMA CARDIOVASCULAR

El 30% de las complicaciones cardiovasculares y el 50% de las muertes tienen origen cardiaco. En un estudio de Frank SM (2) en pacientes mayores de 60 años en diferentes tipos de cirugías se demostró que la hipotermia intraoperatoria fue un factor predictivo independiente de la morbilidad cardiaca, reduciéndose en un 55% cuando se mantuvo la normotermia . Disminuyo además la taquicardia ventricular y los pacientes con morbilidad miocárdica postoperatoria tuvieron un 25% de mayor estancia en cuidados intensivos.

La hipotermia intraoperatoria incrementa las concentraciones de noradrenalina, induciendo la vasoconstricción periférica, produciendo o favoreciendo la disfunción miocárdica incrementando las resistencias periféricas,

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aumentando el trabajo cardiaco y el consumo de O2 (3) CICATRIZACION E INFECCION En 1996 , Kurz el al (4) demostraron que la hipotermia intraoperatoria acompañada de vasoconstricción es un factor dependiente que retrasa la cicatrización y aumenta la incidencia de infecciones en la herida quirúrgica. La correlación de normotermia y menor incidencia de infecciones también ha sido demostrada en pacientes sometidos a cirugías limpias (mama, varices, hernias) (5). A pesar de tener idéntica incidencia de hematomas y seromas posquirúrgicos, el grupo normotermico tuvo 5% de infecciones, frente al 14% en el grupo hipotérmico. La vasoconstricción disminuye el aporte de O2, alterando la movilidad de los leucocitos y disminuyendo la función oxidativa de los neutrofilos, la capacidad fagocitadora, menor producción de interleucoquinas IL- 1 y le IL-2. COAGULACION La hipotermia a niveles moderados (35°C) altera los mecanismos fisiológicos de la coagulación al alterar la función plaquetaria y modificar las reacciones enzimáticas. Disminuye la liberación del tromboxano A2 (reversible).La hipotermia impide la formación del coagulo, a diferencia de la hipertermia que producción destrucción por fibrinólisis (6). Disminuciones de 2°C de T° central

producen aumento de las perdidas sanguíneas e incremento del número de transfusiones. FARMACOCINETICA

La hipotermia incluso moderada reduce la tasa metabólica del organismo, prolongando el efecto de ciertos fármacos empleados durante la anestesia y una menor predictibilidad de sus efectos y sus reacciones. De importancia en ancianos. RELAJANTES NEUROMUSCULARES El atracurio es menos dependiente de la T° que el vecuronio, rocuronio o pancuronio (7). AGENTES INHALATORIOS. La hipotermia incrementa los coeficientes de partición tejidos/gas de cada agente inhalatorio (desfluorane < sevofluorane