ASMA. EMBARAZO Y ANESTESIA

Dr. Jaime A. Sarros Pimienta *

RESUMEN Se analizan la Fisiopatología del asma y sus implicaciones durante el embarazo. Se destaca el incremento tamo en la prevalencia como en la mortalidad del asma en la última década planteándose la necesidad de reconsiderar su manejo, considerando algunos fármacos relativamente contraindicados y otros que pueden ser utilizados con seguridad durante el embarazo.

:

La anestesia peridural es la técnica de elección en éstas pacientes. Sin embargo, las complicaciones respiratorias son sensiblemente iguales tanto con anestesia general como con anestesia regional especialmente cuando logramos niveles peridurales y/o espinales relativamente altos: T 6-4 (T 8-6: niveles óptimos para cesárea). ABSTRACT An analysis was made of the pathophysiology of asthma and its implications during pregnancy. There is an increase both in the prevalence and mortality rates from

asthma during the last decade indicating the necessity for reconsideration of its treatment considering some medicines contraindicated and others whieh may be used with complete safety during pregnancy. Epidural anesthesia is the recommended technique with pregnant asthmatic patients. Nevertheless respiratory complications are almost exactly the same with general anesthesia or regional anasthesia especially when high epidural and/or spinal levéis are used: T6-4 (T8-6 are optimun for cesarean operations). El asma ha sido definida como presencia de obstrucción reversible de las vías respiratorias. Todos los nuevos delineamientos la definen ahora como un síndrome caracterizado por síntomas reversibles y variados, debido a la obstrucción variable de las vías aéreas, hipereactividad de las vías respiratorias y lo más importante: inflamación de las vías respiratorias. (Primer congreso anual de la Sociedad Respiratoria Europea. Bruselas, Sept. 24 1991).

Anestesiólogo, Valledupar, Cesar.

337

Barros, J.A. Se han publicado guías nacionales en países como Inglaterra, Australia, Nueva Zelanda, Canadá y EE.UU., orientadas a modificar el manejo que se tiene actualmente del asma, debido al incremento en la morbi-mortalidad en la última década. En marzo de 1992, durante la reunión anual de la Academia Americana de Alergia e Inmunología, realizada en Orlando, florida, el panel aconsejó a los médicos cambiar la concepción fisiopatológica del asma, considerándola no como un desorden episódico, broncoespástico sino como una enfermedad crónica, persistente de naturaleza inflamatoria. En consecuencia, debe adoptarse un cambio en la forma de tratamiento. En la población Norteamericana entre 1980 y . 1 9 8 7 la incidencia del asma aumentó en un 2 9 % y su mortalidad en un:31%(1)-.• El asma complica aproximadamente el 1% de los embarazos y es difícil predecir que tanto complicará el embarazo en la paciente asmática; ya que se ha reportado mejoría en un poco más del 25%, empeoramiento en otro tanto y ningún cambio en un porcentaje similar.

to no difiere significativamente de la de la paciente no embarazada. (2) (3). Por lo tanto, debemos lograr un control óptimo del asma durante el embarazo. C A M B I O S EN LA A N A T O M Í A Y FISIOLOGÍA R E S P I R A T O R I A D U R A N T E EL E M B A R A Z O El embarazo conlleva a una serie de cambios fisiológicos y anatómicos, manifiestos en las vías aéreas, en los volúmenes pulmonares, en la ventilación y en la dinámica misma de la respiración. La congestión de las vías aéreas superiores puede hacer difícil la respiración nasal. Desde los comienzos del embarazo aumenta progresivamente la frecuencia respiratoria (FR) hasta en un 15%, y después del quinto mes de gestación el volumen de reserva respiratoria (VRÉ) disminuye en 100 a 150 ml; el volumen residual (VR) en 200 ml y la capacidad funcional residual (CFR) en 300 a 3 5 0 ml cayendo en un 18%, la capacidad vital (CV) no cambia y la capacidad pulmonar total (CPT) puede disminuir levemente. (5X6X7).

(1) (2)(3)

En las pacientes asmáticas embarazadas y bien controladas, rara vez se manifiestan ataques asmáticos en las últimas cuatro semanas del embarazo y son muy raros durante el trabajo de parto. (4)(1¡(2¡(3). El pico de empeoramiento de los ataques asmáticos suele presentarse entre las 29 a 36 semanas del embarazo. (1).

••

La circulación fetal usualmente es hipóxica y con la hipoxia sobreagregada del asma no controlada puede aumentar la morbi-mortalidad fetal, ser causa de premadurez y de bajo peso; por lo que el manejo del asma durante el embarazo obliga a corregir la hipoxia y su tratamien338

El volumen corriente (Vc) aumenta hasta en un 40 a 50%, el volumen del espacio muerto no cambia y la ventilación alveolar (VA) en el embarazo a término puede aumentar hasta en un 70%. (5)(6). El volumen de cierre aumenta progresivamente, y su relación cercana a la CFR puede explicar la variabilidad en la Pa02 apreciada durante el embarazom Se ha determinado un incremento en la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno {A-a DO2) materno(8). La capacidad de difusión medida por el método de respiración única, aumenta durante el primer trimestre y luego declina lentamente hasta las 26 semanas (9).

Asma, Embarazo y Anestesia En mujeres embarazadas sanas estudiadas con test de ejercicio se observó aumento del consumo de O2, en la producción del CO2 y del volumen espirado (10). La resistencia en las vías aéreas disminuye probablemente por el efecto

relajante sobre la musculatura lisa bronquial que ejerce la progesteronac(5). La paciente embarazada logra una. alcalosis respiratoria compensada, manteniendo paO2 alrededor de los 100 a 105 mm Hg con paCO2 de 25 a 32 mm Hg y pH arterial corregido, (a nivel del mar). (2)(1) (4) (5) (6) (Ver cuadro No. 1). No.1

CAMBIOS RESPIRATORIOS DURANTE EL EMBARAZO

FR:

15%

VR:

20%

Vc:

40 a 50°/o

VRE:

20%

Vent. Minuto

50°/o

CFR:

20%

Vent Alv;

70%

Esp. Muerto: Resist. Pulm. Tot.

No cambia 50%

PATOFISIOLOGIA DEL A S M A El asma resulta de una compleja interacción entre células de tipo inflamatorio, mediadores y el tejido de la vía aérea. Inicialmente frente a noxas respiratorias se liberan mediadores inflamatorios a partir de mastocitos, macrófagos y células epiteliales (Histamina, interleukinas, factor de necrosis tisular, etc.). Estas sustancias causan la migración directa y activación de otras células inflamatorias como eosinófilos y neutrófilos, las cuales producen daño epitelial con exposición de terminaciones nerviosas aferentes, lo que provoca una

respuesta generalizada de tipo inflamatorio con edema, gran producción de moco, cambios en la función mucociliar y alteración en el control neural autonómico de las vías aéreas que produce broncoconstricción refleja a través de vías colinérgicas. (1)(4¡(11)(12). Los estudios de anatomía patológica han mostrado infiltrado inflamatorio celular principalmente eosinofílico en pacientes con asma. (13). Una consecuencia de ésta reacción inflamatoria, es el daño epitelial el cual, puede ser variable como lo muestran los estudios morfológicos en pacientes con asma 03).

339

Barros, J.A,

Las vías aéreas de los pacientes asmáticos muestran una exagerada respuesta a sustancias colinérgicas, lo cual sugiere que hay cambios en el control parasimpático de las vfas aéreas, Sin embargo, evidencias recientes sugieren que estas alteraciones son solo parcialmente responsables del broncoespasmo que presentan estos pacientes. También se han encontrado hipertrofia de la musculatura lisa, bronquial y obstrucción al flujo aéreo sin que sean la causa primaria en la fisiopatología del asmai

DIAGNOSTICO " N o todo lo que silba es a s m a " Jackson. (11)

El diagnóstico se fundamenta en una buena historia clínica y unos paraclínicos que nos permitan confirmar y / o excluir los diferentes diagnósticos diferenciales. Actualmente la presencia de una hiper-respuesta bronquial no específica es sine-qua-non de asma, la cual representa el exagerado estrechamiento de la vía aérea que ocurre en respuesta a la inhalación de una variedad de estímulos farmacológicos no alergénicos. La estimación neumónica más frecuentemente utilizada es la concentración de Histamina o Metacolina inhalada que provoque una disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) del 2 0 - 3 5 % en la conductancia. ESPIROMETRÍA - C U R V A FLUJO V O L U M E N Nos permite valorar la severidad de la obstrucción y el grado de respuesta broncodílatadora frente al tratamiento; lo cual comúnmente se mide con el VEF1 o el flujo espiratorio pico. (PEFR). 340

No se dispone de nomogramas para pacientes embarazadas, los valores disponibles son con pacientes no grávidas. Cuadro hemátieo: Deberá solicitarse cuando sospechemos infección sobreagregada. Rx de tórax: Estarían relativamente contraindicados durante el embarazo. Cumplen básicamente dos propósitos. Excluir enfermedades pulmonares concomitantes y permite el diagnóstico de complicaciones como atelectasias, heumomediastino. En el 5 5 % de pacientes asmáticos, los Rx de tórax son normales, y solo en el 3 7 % muestran hiperdistensión y atrapamiento de aire. p). Examen de esputo: El predominio de eosinófilos en el esputo, es altamente característico del asma. Gases arteriales: Son dé gran utilidad, especialmente en el asma severa. La pa02 siempre estará disminuida, por lo que se le confieren mayor valor a la paC02 y al pH. (Ver cuadro No.2). ECG: El embarazo por sí solo desvía el corazón a la izquierda y hacia adelante, lo que sumado a la sobrecargahemodinámica a la cual está sometido, conlleva a una serie de cambios funcionales y electrocardiográficos como son: Onda Q, onda T negativa en D III, V1 y V2, depresión del segmento ST y desviación del eje a la izquierda. Todos estos cambios son reversibles durante el puerperio. (2) (3)(5)(6) El ECG debe solicitarse en pacientes asmáticas cianóticas y en las que cursen con enfermedades cardiovasculares sobreagregadas. Los cambios más frecuentes son: Taquiarrítmias, P pulmonar, depresión del segmento ST, inversión de la onda T y bloqueo de rama derecha. Todas estas alteraciones revierten en horas o días después de un tratamiento adecuado, (1) (4)

INTERPRETACIÓN GASES ARTERIALES EN PACIENTES ASMÁTICAS EMBARAZADAS

Ataque Leve: pH: elevado y paC0 2 : bajo Moderado; pH: normal y paC0 2 : normal Severo: pH: Bajo y paC0 3 : alto Cuidados Intensivos: pH 7.35 y paC0 2 > 38 mmHg {Nivel del mar) Siempre debemos valorar la gravedad del ataque asmático. {Ver Cuadro No.3).

Tratamiento "El mejor momento para tratar una crisis asmática es: dos días antes d e q u e se presente".

Rackerman y Edwards reportan hospitalización en solamente el 2% de 4 4 9

CUADRO No.3 VALORACIÓN CLÍNICA DEL ATAQUE ASMÁTICO (Fischl y cols.) Puntaje Disnea (Grado):

l-ll

lll-IV

Uso Músculos Accesorios

NO

SI

Sibilancias

Escasas

Abundantes o Ausentes

Pulso paradójico

NO

SI

Frec. Respiratoria

30

Frec. Cardíaca

120

PEFR

100

Interpretación:

is de cuatro puntos — Ataque severo.

Nota: La intolerancia al decúbito, la sudoración, la hipotermia, la dificultad para articular palabras y la alteración de la conciencia son indicadores de la gravedad del ataque asmático.

Barros, J.A. pacientes; y los criterios para hospitalización aún son pobremente definidos (16).

Fischl y Cols, dan los siguientes criterios: VEF1 inicial menor de 0,7 Lt y post tratamiento menor de 2,1 Lt. PEFR menos de 100 Lt. y post tratamiento menor de 3 0 0 Lt. Otros parámetros importantes son: pacientes que no responden a dosis plenas de Beta-2 agonistas y corticoides, pacientes en falla respiratoria, aún presentando mejoría en urgencias; presencia de neumonías, neumotorax, reingreso a urgencias entre las 48 a 72 horas del último egreso. . El embarazo mismo modifica muy poco el tratamiento del asma, cuyos propósitos son básicamente iguales. Aunque es deseable utilizar el menor número posible de medicamentos, deben ser suficientes para lograr una buena función pulmonar y garantizar una adecuada oxigenación fetal. El control no farmacológico es muy importante, por lo que debe evitarse la exposición al polvo casero, al polen, a las esporas y en especial al humo de cigarrillo. El tratamiento básico del asma es inhalatorio con esferoides, Beta-2 agonistas y cromoglicato, sin embargo, cuando sea necesario debe utilizarse la vía sistémica, ya que el mayor riesgo fetal lo constituye el asma mal controlada. (2). Los Beta-2 agonistas y los esteroides se consideran seguros y no teratogéniCOS. (2).

Hay medicamentos con riesgo fetal, los cuales deben evitarse como los compuestos yodados, las drogas con efecto alfa adrenérgico, las vacunas con virus vivos y antibióticos como las tetra342

ciclinas, sulfas, aminoglicósidos y ciprofloxacina.ns (Ver cuadro No.4). La paciente asmática embarazada que previamente a su embarazo esté recibiendo inmunoterapia con alérgenos específicos, no tiene contraindicación para no continuar con ella, ya que carecen de efectos teratogénicos. Lo que si se recomienda es estabilizar la dilución al comienzo del embarazo para evitar reacciones anafilácticas, las cuales son raras. BETA-2 AGONISTAS. Considerados como la piedra angular y la droga de primera elección en el tratamiento del asma. Se unen a los Beta receptores de las células cebadas secretoras y del músculo liso del sistema respiratorio, activando la adenilciclasa que aumenta la producción del AMPc el cual permite el a u m e n to del contenido del Ca intracelular; produciendo finalmente broncodilatación, estabilización de las células cebadas disminuyéndose la liberación de los mediadores químicos de la anafiláxis, la producción de moco, aumento del movimiento ciliar y además pueden potenciar el efecto broncodilatador de los corticoides. Se inician por vía inhalatoria, si se requiere por vía sistémica, debe entonces preferirse la terbutalina antes que la epinefrina, por presentar menos efectos colaterales.(1)(2)(11)(16) . Las dosis: — Terbutalina: 0,25 mgrs. SC c / 2 0 min por 3 dosis, — Albuterol: 0,5 mi en 2,5 ml de SSN c / 4 horas. — Fenoterol: 1,25 ml en 4 ml de SSN c / 4 horas. — Metaproterenol: 0,3 ml en 2,5 ml de SSN c / 4 horas. — Epinefrina: 0,3 ml c / 2 0 minutos por 3 dosis.

Asma, Embarazo y Anestesia CUADRO No.4 CLASIFICACIÓN DEL RIESGO FETAL PARA BRONCODILATADORES, ANTIHISTAMINICOS ANTIINFLAMATORIOS, DE ACUERDO A LA FDA. BRONCODILATADORES Albuterol Metaproterenol Terbutalina Teofilina

C C B C

ANTIINFLAMATORIOS Cromoglicato Beclometasona Prednisona Flunisolide Triamcinolona

B C No determinado C D

ANTIHISTAMINICOS Clorfeniramina Bronfeniramina Terfenadine Astemizol Tripolidlne

B C

c C B

Clave: Á- No riesgo fetal, B— No evidencia de riesgo en humanos.

1

G = No se descarta el riesgo fetal. D = Evridencia positiva de riesgo. X — Contraindicado durante el embarazo.

Corticoides Su uso data desde 1950. ' Su principal efecto antiasmático radica en su capacidad de inhibir el proceso inflamatorio, bloqueando la liberación del ácido araquidónico (AA) a través del lipomodulin enzima sintetizada principalmente por neutrófilos y macrófagos por inhibición de la fosfolipasa A2.

Bloquean también la vía de la lipooxigenasa, cuyos productos tienen todos actividad proinflamatoría. {son los únicos agentes antiinflamatorios capaces de inhibir la vía de la lipo-oxigenasa).(3) (16).

Se ha encontrado que los corticoides aumentan la respuesta de los receptores Beta-2 frente a la catecolaminas. 343

Barros, J.A. A las 24 horas de tratamiento con corticoides se aumenta la densidad de receptores Beta tanto en neutrófilos como en linfocitos. Prolongan la acción de catecolaminas endógenas interfiriendo su recaptación e inactivación extraneuronal. Los corticoides pueden mejorar la función pulmonar en pacientes asmáticos, efecto este que empieza a las dos horas, con pico máximo a las ocho y luego decrece gradualmente. Disminuyen la diferencia alvéoloarterial de oxígeno y mejoran la relación ventilación-perfusión del paciente asmático. Sus dosis: — Hidrocortisona: 4 - 8 m g / k g I V c / 4 - 6 hrs ó m g / k g IB bolo. — Infusión: 0,5 m g / k g / h r por 24 hrs. — Metilprednisolona: 4 0 - 6 0 m g / k g IV c / 4 - 6 hrs. — Dosis de Mantenimiento: La mínima que permita la resolución de los síntomas. Consideraciones Anestesiológicas Todas las pacientes asmáticas embarazadas deben recibir valoración respiratoria preanestésica y algunas incluso deben ser hospitalizadas previamente para optimizar su función pulmonar. (VEF-1 ó PEFR menor del 8 0 % del valor predicho o de sus más recientes mejores valores). Estas pacientes pueden ser premedicadas con atropina y difenhidramina solas o en combinación con droperidol. Algunos autores consideran a la atropina relativamente contraindicada, pero se cree que esta observación es más teórica que real en un paciente asmático bien manejado. (15) . 344

La Hidroxicina resulta una buena alternativa por su triple efecto sedante, antihistamínico y broncodilatador. Los narcóticos podrían utilizarse con gran cuidado, en especial con la morfina que en grandes dosis aumenta el tono vagal central y libera histamina siendo capaz de producir broncoconstricción. El uso de bloqueadores H-2 debe evitarse. (15) (18). La anestesia regional peridural es la técnica de elección en la paciente asmática embarazada que requiere de una intervención quirúrgica para la atención de su parto. La anestesia regional evita el broncoespasmo que puede generar la m a n i p u lación de las vías aéreas durante la maniobra de intubación. Sin embargo, las complicaciones respiratorias han sido reportadas en igual porcentaje (83%) tanto en anestesia general como en regional cuando los niveles regionales logrados son relativamente altos: T6-4 (Nivel óptimo para cesárea T7-6). (15) (18) .

La anestesia general puede ser requerida en cualquier momento para la paciente asmática embarazada. La inducción podemos lograrla con barbitúricos ya que la mayoría de autores consideran que el broncoespasmo que pueden desencadenar, obedece a dosis insuficientes que generaría superficialidad anestésica. Otros consideran que el átomo de azufre de los tiobarbitúricos como el tiamilal y el tiopental es responsable de la liberación de histamina relacionada con la administración de estos fármacos. Por eso consideran que los oxibarbitúricos como el metohexital sería mejor en casos de extrema hiperreactividad bronquial, (15). La dosis para inducción debe ser 4 a 6 m g r s / k g si el paciente tolera los efectos hemodinámicos de ésta.

Asma, Embarazo y Anestesia El midazolam también ha sido utilizado como agente inductor en dosis de 0,2 a 0,4 m g r / k g dependiendo de las condiciones hemodinámicas y de la edad de la paciente. (19¡ La ketamina puede ser el agente de inducción de elección en casos de emergencia en pacientes asmáticas sin patología cardiaca concomitante, ya que aumenta la liberación endógena de catecolaminas con la consiguiente broncodilatación. La ketamina no debería ser utilizado en casos de infección respiratoria alta, por el riesgo de exacerbar la tos que se puede presentar en estos casos; ni tampoco cuando la paciente esté recibiendo teofilinas, por la posibilidad de presentar convulsiones. (19) El enflurane y el ísoflurane son en esencia igualmente efectivos para prevenir la broncoconstricción ; El halotane cuando la paciente recibe teofilinas puede desencadenar arritmias ventriculares. Estos anestésicos son capaces de estimular los receptores beta adrenérgicos causando broncodilatación. Hirshman y colaboradores sugieren un efecto directo sobre la musculatura lisa de las vías aéreas. (15) Inmediatamente antes de la intubación podemos utilizar lidocaína IV, en dosis de 1 a 2 m g / k g para bloquear el broncoespasmo reflejo. La lidocaína en spray también ha sido utilizada pero puede provocar bron coespasmo especialmente en casos de superficialidad anestésica. (14) Los relajantes musculares más utilizados son la succinilcolina, el bromuro de pancuronio y el vecuronium, siendo éste último la mejor elección por su acción intermedia que permite una pronta recuperación.

El uso de neostigmine no es absolutamente contraindicado, siempre y cuando se bloqueen sus efectos muscarínicos con atropina o glicopirrolato. (14)(19) La causa más frecuente de broncoespasmo durante la cirugía es la superficialidad anestésica, y en ese caso se deben aumentar la concentración anestésica y la FÍ02 si las condiciones hemodinámicas lo permiten. (14)(18)(19) Se deben descartar estímulos mecánicos, como la obstrucción del tubo endotraqueal por tapones mucosos y el estímulo de !a carina con la punta del tubo y suprimir las maniobras vagales como la manipulación de asas intestinales que puedan provocar broncoespasmo. Si lo anterior no corrige el broncoespasmo, debemos recurrir al control farmacológico con broncodilatadores, pudiendo incluso utilizarse hidrocortisona 4 m g r / k g en dosis de carga seguida con 3 m g r / k g , c / 6 hrs. (15) La extubación deberá realizarse una vez la paciente haya logrado una adecuada respiración espontánea, con adecuada oxigenación en la sala de recuperación. Pacientes que hayan/ecibido corticoides por más de dos semanas en los últimos seis meses deberán recibir suplencia adrenal perioperatoria. Agradecimientos A los doctores: Jaime Arzuaga OrozC(. Alergólogo e Inmunólogo; Rubén Sierra Deluque, Neumólogo; Gustavo Felizzola, Médico Anestesiólogo y Alberto Quintero Molina Gineco-Obstreta, expreso mis sinceros agradecimientos por sus revisorías críticas para el logro del presente artículo.

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