ANESTESIA EN EL PACIENTE HIPERTENSO

ANESTESIA EN EL PACIENTE HIPERTENSO Dr. MarceliMlo Arráwla -=- ::"~-6:'5.:!i.ari de Antioquia. * Quizás una de las entidades pato­ lógicas 'Sobre...
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ANESTESIA EN EL PACIENTE HIPERTENSO Dr. MarceliMlo Arráwla

-=- ::"~-6:'5.:!i.ari

de Antioquia.

*

Quizás una de las entidades pato­ lógicas 'Sobre la cual menos se ha escrito en relación con la anestesia, es la hipertensión arterial, las ra­ zones de la vaguedad existente so­ bre tema tan interesante son des­ conocidas, pero encontramos datos como los siguientes : en los últimos diez textos de An,estesiología edita­ dos desde 1961 y con un volumen de 7.428 páginas le dedican al tema que me ocupa, solo dos páginas, es decir, un 0.027 % (1).

Enfoque gen,eral. Los estudios epidemiológicos de­ muestran que entre un 10 y un 30% de los adultos sufren de hiperten­ sión arterial. Si tenemos que un 10 % de la población recibe anestesia ca­ da año, nos podremos imaginar el gran número de pacientes hiperten­ sos intervenidos en nuestros quiró­ fanos , sin haber sido estudiados en forma correcta, amparados por el eu­ femismo clínico "presión arterial li­ geramente elevada", circunstancia que hace a cirujano y anestesiólogo cémplices en un procedimiento de re­ sultados inciertos. Solo profundiza­ mos nuestro análisis, cuando la hi­ pertensión está asociada de otra sin­ tomatología la cual e,!> generalmente consecuencia de ella, como hipertro­ fia ventricular izquierda, enfermedad coronaria, enfermedad renal, desco­ conociendo el aumento de la morbi­ lidad y de la mortalidad de la cual es responsable la hipertensión; to­ menos un ejemplo: la mortalidad en pacientes hipertensos tratados o so­ metido.> a simpatectomía es de 2.5 % a 3.6% , pero cuando la hipertensión adquiere caracteres de malignidad por tratamientos defectuosos o insu­ ficientes, ésta aumenta seis veces más. Clasificación de la hipertensión Hasta hace algunos años se tenía la creencia de que el paciente hiper­ tenso, necesitabú el aumento tensio­ nal, para perfundir en forma efecti­ va sus órganos, hoy sabemo,s que G

en la mayoría de los casos salvo en la hipertensión acompañada de arte­ rioesclerosis cerebral a vanzada ello no es cierto. La presión arterial alta sostenida sin tratamiento conduce a la deterioración de los órganos; le­ sión renal, hipertrofia ventricular izquierda, accidentes cerebro-v3iScu­ lares. El dolor precordial es más fre­ cuente con la presión arterial alta, en esta circunstancia el consumo de oxígeno es mayor al tener el miocar­ dio que vencer una resistencia peri­ férica aumentada, no existiendo re­ lación entre el mayor trabajo a rea­ lizar y el posible aumento de la cir­ culación coronaria (2) . La apreciación de los valores ten­ sionales en forma aislada no son de gran importancia en relación con la morbilidad quirúrgica, ni aun las ci­ fras obtenidas por el anestesiólogó en su visita pre-operatoria, ya que en algunos pacientes el estado emo­ cional hace que estas cifras aumen­ ten por encima de lo normal, es in­ teresante la h~3.toria clínica desde ese punto de vista así como el concepto del médico tratante. Es la historia relacionada con la evolución de la presión arterial del paciente la que es de importancia para el anestesiólogo . Generalmente los hipertensos presentan valores normales hasta la adolescencia, en la niñez la presión alta puede ser con­ secuencia de: glomerulonefritis, coar­ tación de la aorta, feocromocitoma y otras más fuera del alcance de este trabajo. Al llegar a la juventud cuan­ do la presión comienza a oscilar más ampliamente de lo normal recibe el nombre de HIPERTENSION LABIL, manteniéndose en este estado hasta que se estabiliza en una presión diás­ tólica alta la cual se denomina HI­ PERTENSION DIASTOLICA SOS­ TENIDA. El paciente en este estado tiene un débito cardíaco normal , con una resistencia periférica aumentada, no presenta ninguna sintomatología con excepción de esporádicas cefa­ leas. En general cuando la presión diastólica sostenida aparece en la vi­ da adulta, es menos grave que cuan­ do hace su aparición en la adol~scen-

cia o en la juventud. En este caso si no es tratada continúa hacia la ENFEru.1EDAD CARDlOVASCULAR HIPERTENSIVA , la cual se acompaña de hipertrofia del ven­ trículo izquierdo , nefroesclerosis ar­ teriolar y un fondo de ojo que pre­ senta estrechamientos arterioveno­ sos y constricción arteriolar seg­ mentaria. El promedio de vida de es­ tos pacientes sin tratamiento es de seis años .

tratamiento bien dirigido , puede ha­ cer regresar estas cifras a valores aceptables y el fondo de ojo mucha';> veces no guarda relación con ellas (3). De todas maneras no hay valor tensional debajo del cual el paciente está fuera de peligro.

A partir de este estado pueden ocurrir tres variantes: a) estabili­ zación o regresión; b) evolución ha­ cia la hipertensión maligna, cuando además de los signo.> anotados hay papiledema; c) HIPERTENSION ACBLERADA cuando los signos car­ díacos, renales y cerebrales se agra­ van, pero sin edema papilar.

El anestesiólogo debe saber que el paciente a su cuidado en las condi­ ciones anotadas, presenta tres pun­ tos ,s obre los cuales debe concentrar su atención y conocer sus anteceden­ tes.

Se acepta hoy en día como causa de la evolución rápida de esta enfer­ medad, alteraciones en el sistema re­ nina angiotensina. Los pacientes que sufren de hipertensión maligna pre­ sentan altera,ciones en los pequeños vasos que parten de las arteriolas af erentes del riñón, como consecuen­ cia de ello las células juxtaglome­ r ulares se hacen isquémicas, resul­ t: ando de esto, aumento de la renina en la circulación venosa. El aumento e la angiotensina estimula la secre­ c'ón de aldosterona, en virtud de lo c a l hay una mayor retención de sal, :a su mación de los efectos de las hor­ .on as mencionadas aumentan más :a nresión arterial, estableciendo un ~!'co . 0 \· ·cioso. En estas circunstan­ e:a ;; ::1 duración de un paciente es de :.;.::. a : o. salvo que se inicie un tra­ :e-::!:'en -o vigoroso. En relación a los " á.~o!'es de la presión arterial , todos _' :; au ~ ores le dan mayor importan­ ::' - a :a presión diastólica, aceptando :.:.: To_:- como límite indicativo pa­ _::c:a:- n tratamiento. Una pre­ :; .. i;a5:ó::ca de 130 Torr es con­ .:: _~=!'a:!.a on:o grave y siempre se .:.oc -.... af.a de fondo de ojo grado 3 -= '.:.= :¿;;:o!:es cardíacas o renales ; 2: , r 8 las cifras obtenidas 7- -: !':r.ii a:S:ada . no son de gran a.:.1:-:! cuando se acompañen de ~ :~>': ¿.;; To e . do nadas. porq ue un

Repercusiones de la hipertensión arteria.!.

A) El corazón debe ser estudia­ do concienzudamente detectando los signos electrocardiográficos de hiper­ trofia ventricular izquierda. especial ­ mente la profundidad de la onda S en VI y la altura de la onda R en V5, si la suma. de las dos es más de 35 milímetros , se trata de una hi­ pertrofia ventricular izquierda. La onda T invertida o asimétrica en 's us ramas nos ayuda a confirmar el diag­ nóstico. Buscar signos de insuficien­ cia coronariana, precordialgias, T si­ métricamente invertida en las deri­ vaciones precordiales. Estos signos son de mayor gravedad si están acompañados de cardiomegalia como probada o de insuficiencia cardíaca izq.

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B) Desde el punto de vista renal , es inconcebible el que un hipertenso en tratamiento o no, se someta a una intervención quirúrgica, sin los si­ guientes exámenes que en el caso especial se aceptan como de rutina: Acido úrico , Nitrógeno ureico, Sodio, Potasio, Cloro , CO", y eliminación de la cretinina. Si se sospecha que la hipertensión esté asociada a un Sin­ drome de Cushing o un feocromoci­ toma, se pedirán ácido Vanil-man­ delico en orina. de 24 horas, 17 ketos­ t eroides, y 17 hidroxysteroides. Solo en esta forma podemos, den­ tro de nuestras limitaciones proteger 7

al paciente del fallo renal agudo en el post operatorio. C) El encefalo es el otro punto ha­ cia el cual debe enfocar su atención el anestesiólogo. Un hipertenso con antecedentes de vértigos, cefaleas continuas, episodios vasculoencefáli­ cos (5) con fondo de ojo 3 o 4, siem­ pre supone algún grado de compro­ miso cerebral, la hipertensión puede acelerar un proceso arterioesclerótico cerebral sintomático o no (6) . Finnerty (7) y colaboradores, de­ mostraron con estudios experimenta­ les que el paciente normoteruso resis­ te presiones arteriales más bajas sin alteraciones electroencefalográficas, que el paciente hipertenso. Otro as­ pecto importante en este estudio es la afirmación de que en estos pacien­ tes se presentan primero alteraciones electroencefalográficas y después elec­ trocardiográficas. Esto se debe tener presente cuando se hace control trans-operatorio con cardioscopio, el no tener alteraciones en el electro­ cardioscopio no supone en un pacien­ te hipotenso que la perfusión cere­ bral se esté realizando en forma efi­ ciente. Parece que todos los anestésicos generales y en especial, el Pentotal y el Etrane, disminuyen el consumo de O2 cerebral, lo cual permite al pa­ ciente hipertenso resistir bajo anes­ tesia general bajas tefilsionales, las cuales en otras condiciones produci­ rían isquemia cerebral; siempre se debe tener en mente los antecedentes arterioescleróticos cerebrales en cu­ yo caso se extremarán las medidas. Es bueno insistir en que el daño ce­ rebral por hipotensión se puede pre­ sentar, aun cuando no haya eviden­ cia en el transoperatorio de isque­ mia miocárdica, lo cual se puede ha­ cer extensivo al riñón.

Enfoque pre-operatoriQ del paciente hipertenso

De gran importancia es el conoci­ miento de las drogas bajo cuyo efec­ to se encuentra el paciente, para comprender las diferentes reacciones 8

farmacológicas que 's e presentaren en el curso de la intervención. Es aconsejable estar informado sobre el régimen dietético, la mayoría de las veces estos pacientes están sometidos a regímenes bajos en calorías y ba­ jos en sodio, o a drogas que aumen­ tan la excreción de K, iones de gran valor en el equilibrio ionico transqui­ rúrgico. Hasta hace un tiempo re­ lativamente corto, encontrábamos en todos los tratados de anestesia, la recomendación de suspender los hi­ potensores antes de la intervención, concepto hoy revaluado, recomendán­ dose la continuación de dichas dro­ gas. Estudios realizados al respecto comprobaron la mayor morbimortali­ dad cuando se suspendían los hipo­ tensores, es más, la temida hipoten­ sión de la inducción o del trans­ operatorio se presentó solo en peque­ ño número, siendo su tratamiento sencillo al conocer 's u causa (8). Los hipotensores inhibidores de la Mo­ noamino-oxidasa (Pargilina Euto­ nyl), son los únicos que deben ser suspendidos o reemplazados por otros que actúen en forma diferente, debi­ do al efecto potencializador que tie­ nen sobre otras drogas de uso co­ rriente en anestesia (amin¡¡¡s simpa­ ticomiméticas, barbitúricos y narcó­ ticos (9). Las razones enumeradas nos explican el por qué el anestesió­ logo, debe tener un claro conocimien­ to de las drogas antihipertensoras, su mecanismo de acción, y de los problemas a los cuales pueden dar origen, para seleccionar en forma apropiada el anestésico indicado de acuerdo con el estado particular de su paciente. No perder de vista que algunos hipotensores parecen dismi­ nuir el M A C (10) . El antiguo concepto según el cual el paciente hipertenso en razón de su misma patología, podía soportar mayor pérdida de líquido durante el acto quirúrgico, o que el reemplazo de volumen en el post inmediato de­ bía ser menor con el objeto de man­ tenerlo con la presión arterial baja, es errado; son estos pacientes a quie­ nes se les debe reponer las pérdidas sanguíneas y electrolíticas con ma­ yor precisión, ya que el sistema ar­ terial se encuentra en franca vaso­



constricción, por lo tanto los valo­ res tensionales no guardan relación con el volumen circulante, respecto a los electrolitos, se deben suministrar soluciones que contengan sodio, la mayoría de los hipertensos por las drogas y las dietas van a la cirugía hiponatrémicos, hecho que agrava la hipotensión si se presentare, pues la respuesta a las aminas simpaticomi­ méticas es de muy mala calidad en las circunstancias, anotadas, no se debe perder de vista las hipokale­ mias y su relación con las arritmias, muchos de los hipotensores en espe­ cial los diuréticos tiazídicos , aumen­ tan la excreción de K. La vasoconstricdón existente sobre todo en los hipertensos no tratados, puede ser evaluada mediante la prue­ ba de la cloropromazina, consisten­ te en inyectar al paciente por vía endovenosa 0.1 de mgrm. por kilo de peso disuelto en 20cc. con el pa­ ciente acostado y comparar las dife­ rentes presiones arteriales antes y después de la prueba. En los pacien­ tes normotensos la diferencia será mínima, lo mismo en los hipertensos bien tratados, en los demás la di­ ferencia está en proporción directa al grado de vasoconstricción.

La mayor complejidad de las dro­ gas anti-hipertensiva,s., nos llevan al difícil tema de las interrelaciones con otras drogas que actúan sobre el mismo sistema. Algunos descon­ gest ionan tes nasales a base de efe­ drina . pueden producir crisis de hi­ ?é!rtensión en pacientes tratados con Guaneidina o Betadina (11). La Be­ :20 ' ina puede ser antagonizada por los !"t:::::ed:o- que se toman en los res­ :r-:.a ' o.:; com e.:; (1 2) . La guaneti­ ~:::c. es :::e" -ra izada por las drogas 2::: : 2 ' --=~!"aS : ~:c:cdcas, Los a ti­ :..: ; ¿" , C~':!"C0.5 ciazox:dus, produce::t :'_:;2!E~: -;:::":R :.." ~eie:' ~ ::~:..:. e:'r 2 _ ---- -:-- ~ =-~:::::: :. e::: =~ :;~:: :6::

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