DISFUNCION VISUAL EN LA LESION CEREBRAL ADQUIRIDA. Universidad Intercontinental UIC

DISFUNCION VISUAL EN LA LESION CEREBRAL ADQUIRIDA Universidad Intercontinental UIC Área de la Salud Facultad de Psicología Mtro. Gabriel Perea INTRO...
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DISFUNCION VISUAL EN LA LESION CEREBRAL ADQUIRIDA Universidad Intercontinental UIC Área de la Salud Facultad de Psicología Mtro. Gabriel Perea

INTRODUCCION • Entre un 20 y un 40% de los pacientes ingresados en centros de neurorehabilitación presentan algún tipo de disfunción visual o trastorno oculomotor (Kerkhoff, 2000) • Se ha encontrado defectos de campo visual, ambliopía, estrabismo, nistagmus y atrofia de papila en población pediátrica con tumores cerebrales (Santamaría et al, 2008)

INTRODUCCION • Niños nacidos con bajo peso han mostrado una disminución de agudeza visual y menor sensibilidad al contraste además de tener un mayor riesgo de presentar retinopatía del prematuro ROP (O´Connor et al, 2004; Spencer, 2006; Downie et al, 2001) • En niños con PCI existe una prevalencia muy alta de déficits sensoriales y motores (Ghasia et al, 2008; McClelland, 2006)

INTRODUCCION • El daño cerebral unilateral • La disfunción visual que se (HD) ocurrido en edades presenta en niños que han tempranas se relaciona con la sufrido un TCE severo es un presencia de déficits viso serio problema que afecta a espaciales, viso constructivos, las habilidades motoras y memoria y rastreo visual que cognitivas en un contexto persisten a lo largo del de rehabilitación funcional tiempo (Netelenbos y Van (Strazzer et al, 2008) Rooij, 2004; Akshoomoff et al, 2002)

Algunas habilidades visuales y su relevancia en cuatro diferentes actividades en un contexto de neurorehabilitación (Kerkhoff, 2000)

NIVELES Y UNIDADES DE ANALISIS DEL SISTEMA VISUAL

ESTRUCTURAS OCULARES

• Capa externa: esclera y córnea • Capa media: úvea posterior y úvea anterior (iris y cuerpo ciliar) • Capa interna: retina (fóvea, papila, mácula) • Medios refringentes: cristalino, humor acuoso y humor vítreo

ESTRUCTURAS OCULARES • Capa externa Esclera: la esclera es de color blanquecino y está formada por fibras elásticas muy resistentes que le proporcionan al ojo su consistencia. Córnea: es la primer superficie refractante del ojo, debido a su transparencia y curvatura regular actúa como una lente convergente. También protege al ojo de traumatismos. • Capa media (también llamada vascular) Úvea posterior o coroides: es una membrana muy vascularizada que reviste al globo ocular por dentro, está situada entre la retina y la esclerótica. Úvea anterior: esta compuesta por el iris y el cuerpo ciliar. El cuerpo ciliar es una estructura muscular y fibrosa que se sitúa alrededor del cristalino. Controla el tamaño del cristalino contrayendo y dilatando sus fibras musculares además de segregar el humor acuoso

ESTRUCTURAS OCULARES • Capa interna, Retina Fóvea: es una depresión de la retina, las diferentes capas de la retina se van adelgazando conforme se acercan al centro de la fóvea, es el área que proporciona la visión de más alta resolución. Papila: es el punto de entrada del nervio óptico en la retina, es una excavación redondeada próxima a la fóvea. Por aquí entran al ojo las arterias retinianas y salen las venas retinianas. Mácula: está ubicada en la parte posterior de la retina y tiene una gran densidad de vasos sanguíneos y fotorreceptores.

ESTRUCTURAS OCULARES • Medios refringentes Cristalino Humor acuoso Humor vítreo

NIVELES Y UNIDADES DE ANALISIS DEL SISTEMA VISUAL

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES

Nervio óptico Quiasma óptico Tracto óptico Núcleo geniculado lateral Radiaciones ópticas Núcleo pulvinar Colículo superior Pretectum y Núcleo EdingerWestphal • Núcleos del tronco: III, IV y VI • • • • • • • •

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES • Nervio óptico, II par craneal. Está compuesto de axones de células ganglionares. Los axones de las células ganglionares se mielinizan en la papila óptica y se unen para formar el nervio óptico de cada ojo, posteriormente estos se reúnen en el quiasma. Transmiten información correspondiente a las hemirretinas derecha, izquierda, ventral y dorsal de cada ojo. RM, corte axial en T1

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES • Quiasma óptico: En este punto los axones de las neuronas ganglionares de cada ojo se reúnen y las fibras de la mitad nasal de cada retina cruzan hacia el otro lado del cerebro. Las fibras de las dos hemirretinas temporales no se cruzan. A este proceso se le denomina decusación.

RM, corte axial en T1

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES •

Tracto óptico

Las fibras del quiasma óptico se reúnen en el tracto óptico izquierdo y derecho. En esta organización, los axones procedentes de la mitad izquierda de cada retina (la hemirretina temporal del ojo izquierdo y la hemirretina nasal del ojo derecho) se proyectan en el tracto óptico izquierdo. Por lo tanto, llevan una representación completa de un hemicampo.

RM, corte axial en T1

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES • Núcleo Geniculado Lateral El NGL contiene 6 capas de cuerpos celulares separados por capas intralaminares de axones y dendritas. Las dos capas ventrales contienen neuronas grandes por lo que se denominan capas magnocelulares. Las 4 capas dorsales se denominan parvocelulares y reciben las aferencias procedentes de las células ganglionares P.

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES •

Núcleo Pulvinar Núcleo asociativo del tálamo que tiene conexiones sinápticas recíprocas con regiones límbicas, occipitales, temporales, parietales y frontales. Se le ha relacionado con el rastreo ocular y la atención visual.

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES •

Radiaciones ópticas Las fibras geniculocalcarinas forman las radiaciones ópticas que se dividen en 3 porciones: superiores (campo visual inferior), inferiores (campo visual superior) y centrales (mácula). Las fibras superiores se proyectan al lóbulo occipital pasando por el lóbulo parietal. Las fibras inferiores forman un asa alrededor del ventrículo lateral en el lóbulo temporal (asa de Mayer)

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES • RM, corte axial, T1.

RM, corte sagital, T1.

Colículo superior

Estructura localizada en el techo del mesencéfalo. Las neuronas ganglionares se proyectan directamente en él y forman un mapa del campo visual contralateral. Posteriormente, el colículo tiene proyecciones en amplias zonas de la corteza cerebral a través del núcleo pulvinar del tálamo.

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES •

Pretectum del mesencéfalo La proyección de luz sobre el ojo provoca la constricción tanto de su pupila (respuesta directa) como la del otro ojo (respuesta consensuada). Las células ganglionares de la retina se proyectan sobre el área del pretectum, posteriormente, las células del pretectum se proyectan a ambos lados sobre las neuronas parasimpáticas preganglionares del núcleo Edinger-Westphal.

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES •

III Par craneal, motor ocular común Motor somático: Eferente somático general: 4 de los 6 músculos extraoculares (recto medio, recto superior, recto inferior y oblicuo inferior) y el elevador del párpado superior Motor visceral: Eferente visceral general: inervación parasimpática del constrictor de la pupila y músculos ciliares

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES



IV Par craneal, troclear Solo tiene un componente eferente somático general e inerva el oblicuo superior de la orbita contralateral.

ESTRUCTURAS SUBCORTICALES



VI Par craneal, Abducens Inerva al músculo recto lateral de la órbita ipsilateral para producir la abducción del ojo.

ORIGEN DEL III, IV Y VI PARES CRANEALES

PARES CRANEALES E INERVACIÓN A MÚSCULOS EXTRAOCULARES

NIVELES Y UNIDADES DE ANALISIS DEL SISTEMA VISUAL

ESTRUCTURAS CORTICALES

• • • •

Lóbulo occipital Lóbulo temporal Lóbulo parietal Lóbulo frontal

• División funcional del córtex visual

PARVOCELULAR

MAGNOCELULAR

V1

Campos receptivos similares a los del NGL. Selectivos a longitud de onda y oponentes al color.

No sensibles a longitud de onda pero si a orientación. Tienen campos receptivos binoculares.

V2

Sensibles a longitud de onda. Por lo general tienen mayores campos receptivos .

Campos receptivos muy grandes.

V3

V4

V5

Selectivas a orientación y muchas son selectivas a orientación y movimiento. Sensibles a longitud de onda. Muchas son selectivas a la orientación y algunas son selectivas al color y otras tanto a color como a orientación (reconocimiento de patrones).

Sensibles a movimiento y dirección, se proyectan hacia corteza parietal (implicadas en la ubicación espacial).

FORMA, MOVIMIENTO Y COLOR • V1 y V2 analizan por secciones el campo visual y distribuyen la información a cuatro sistemas paralelos que se ocupan de diferentes atributos de la visión: movimiento, color, y dos para forma. • V5 esta especializado en la visualización del movimiento, V3 en forma y V4 en color.

VIA MAGNOCELULAR Y PARVOCELULAR • Existe una vía dorsal desde V1 hasta la parte posterior de la corteza parietal, y una vía ventral que se extiende desde V1 hasta la parte inferior de la corteza temporal. A partir de hallazgos clínicos, Ungerleider y Mishkin sugirieron que la vía parietal posterior está implicada en reconocer dónde están los objetos y la vía temporal inferior en reconocer qué son esos objetos.

VIA MAGNOCELULAR Y PARVOCELULAR • Las lesiones en la vía M inducen una pérdida selectiva de la percepción motora y de los movimientos del ojo dirigidos hacia objetos en movimiento. • Las lesiones en la vía P producen deficiencias relacionadas con el reconocimiento de objetos complejos incluido el de las caras como sucede en la prosopagnosia.

LÓBULO TEMPORAL • Procesamiento visual: Vía P occipitotemporal • Su lesión: Simultoagnosia, prosopagnosia, agnosia de objeto, alexia, acromatopsia

LÓBULO PARIETAL • Funciones espaciales: reconocimiento espacial de objetos, guía de dirección de movimiento hacia el objeto, movimientos oculares, imagen corporal, atención espacial. • Su lesión: Heminegligencia solo si el daño es en parietal derecho, ataxia óptica, topografoagnosia, apraxia ocular, dispraxia ocular, Síndrome de Balint si el daño es bilateral

LÓBULO FRONTAL: CAMPOS OCULARES FRONTALES • Localización en área 8 de Brodman. Controla los movimientos oculares sacádicos y de seguimiento voluntario. Su lesión produce desviación de la mirada conjugada en sentido contrario si es irritativa o hacia el mismo lado si es destructiva. • Conexiones con parietal posterior, núcleo pulvinar del tálamo y núcleos oculomotores del tallo

NIVELES DE DISFUNCIÓN VISUAL NIVEL OCULAR NIVEL DE PROCESAMIENTO DE BAJO NIVEL NIVEL DE PROCESAMIENTO DE ALTO NIVEL

NIVEL OCULAR • ¿Qué especialistas intervienen en este nivel de déficits? Neonatólogo, oftalmólogo, neurólogo, cirujano plástico. • ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas más comunes? Electrorretinografía, potenciales evocados visuales, resonancia magnética, tomografía ocular coherente, biomicroscopía, fondo de ojo, campimetría.

NIVEL OCULAR Retina

ROP, desprendimiento de retina.

Esclera

Desgarramiento por traumatismo directo.

Córnea

Desgarramiento por traumatismo directo.

Nervio óptico

Neuropatías ópticas, atrofia óptica secundaria

Úvea

Aneurismas, oclusiones arteriales.

Vítreo

Neoplasias, infecciones.

Globo ocular

Enucleación.

PROCESAMIENTO DE BAJO NIVEL • ¿Qué especialistas intervienen en este nivel de déficits? Neuro oftalmólogo, neuro optometrista, terapeuta visual, neuropsicólogo, terapeuta ocupacional, neurólogo. • ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas más comunes? potenciales evocados visuales, resonancia magnética, campimetría, pruebas de sensibilidad al contraste, refracción y 21 puntos.

PROCESAMIENTO DE BAJO NIVEL Agudeza visual

Disminución de agudeza visual en uno o ambos ojos. La severidad puede ir desde la disminución de 1 línea hasta la baja visión.

Fijación

Espasmo de fijación por daño frontal. Incapacidad para hacer fijaciones estables por nistagmus patológico.

Acomodación

Espasmo acomodativo, insuficiencia acomodativa, exceso acomodativo.

Movimientos conjugados

Diplopia por parálisis de III, IV o VI par. Dificultad para fijar y rastrear en el hemicampo contralesional. Sacádicos hipermetricos o hipometricos en el campo contralesional. Elevada latencia sacádica y disminución de los movimientos suaves en el campo ipsilesional.

Campo visual

Hemianopsia homónima, heterónima, cuadrantanopsia, central

Vergencias

Diplopia. Estrabismo parético, estrabismo por descompensación de la binocularidad, alteraciones binoculares como la insuficiencia de convergencia.

CUADROS CLINICOS MÁS IMPORTANTES • • • • • •

BAJA VISIÓN DEFECTOS DE CAMPO VISUAL TRASTORNOS OCULOMOTORES TRASTORNOS ACOMODATIVOS TRASTORNOS VERGENCIALES NISTAGMUS PATOLÓGICO

DEFECTOS DE CAMPO VISUAL

TRASTORNOS OCULOMOTORES

TRASTORNOS ACOMODATIVOS Y NISTAGMUS PATOLÓGICO

PROCESAMIENTO DE ALTO NIVEL • ¿Qué especialistas intervienen en este nivel de déficits? Neurólogo, neuropsicólogo, terapeuta visual, terapeuta ocupacional, terapeuta físico. • ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas más comunes? Tests neuropsicológicos para la exploración de gnosias, praxias, habilidades espaciales y habilidades oculo motoras.

PROCESAMIENTO DE ALTO NIVEL Gnosias visuales

Agnosias para la forma, agnosias para el color, agnosias para el movimiento. Dificultad para adquirir habilidades percepto visuales en la infancia cuando el daño es temprano.

Habilidades espaciales

Orientación, dirección, déficits para comprender la configuración espacial de los estímulos.

Atención viso espacial

Asignación de recursos atencionales solo a estímulos de un hemicampo. Incapacidad para atender estímulos presentados de manera simultánea.

Estereopsis y percepción de profundidad

Dificultad para moverse en el espacio, dificultad para interactuar con objetos, dificultad para juzgar distancias relativas.

Viso cognición

Atención visual, memoria visual, memoria visual secuencial, manipulación mental de información visual, planificación.

CUADROS CLINICOS MÁS IMPORTANTES • • • • •

AGNOSIAS HEMINEGLIGENCIA SÍNDROME DE BALINT-HOLMES CEGUERA CORTICAL SINDROME DE VISION POST-TRAUMA

TIPO

PÉRDIDA

LUGAR DE LA LESIÓN

AGNOSIA PARA LA FORMA Agnosia de los objetos

Denominación y reconocimiento Áreas 18, 20, 21 HI y cuerpo de objetos reales calloso

Agnosia de los dibujos

Reconocimiento dibujados

Prosopagnosia

Reconocimiento de caras

de

objetos Áreas 18, 20, 21 HD Áreas 20 y 21 ambos hemisferios

AGNOSIA PARA EL COLOR Agnosia del color

Asociación objetos

de

colores

con Área 18 HD

Anomia del color

Denominación de los colores

Acromatopsia

Distinción de los tonos de los Áreas 18 y 37 colores

Áreas del lenguaje y conexiones con área 18

AGNOSIA PARA EL MOVIMIENTO Y PROFUNDIDAD Agnosia visoespacial

Visión estereoscópica

Áreas 18 y 37 HD

Agnosia del movimiento

Discernimiento del movimiento de Área temporal interna HD un objeto

HEMINEGLIGENCIA • Déficit en la asignación homogénea de la atención automática a los diferentes puntos del campo espacial estimular. • La lesión se ubica en el lóbulo parietal posterior derecho pues éste controla atencionalmente ambos campos, contrario al izquierdo que únicamente controla al hemicampo derecho. • El paciente no puede orientar su atención espontáneamente hacia el lado contralesional aunque puede hacer si se le insta. • El paciente ignora la parte contralesional de cada objeto y no de la escena completa.

SINDROME DE BALINT-HOLMES • Se presenta el lesiones parietales o parietooccipitales bilaterales. • Presenta 3 déficits: a) dificultades en la localización espacial, b) dificultad severa en seguimiento y sacádicos, c) dificultad para centrar la atención en más de 1 objeto a la vez. • Estas 3 funciones están sustentadas por estructuras aledañas. • El déficit se acentúa cuando se trata de objetos espacialmente relacionados

SINDROME DE VISION POST- TRAUMA • Exotropia o exoforia de gran magnitud relacionadas a insuficiencia de convergencia. • Insuficiencia acomodativa. • Inestabilidad en la fijación. • Seguimientos irregulares. • Desorientación espacial.

CEGUERA CORTICAL • Daño en corteza visual primaria con preservación de estructuras oculares y vías visuales. • Muy frecuente en niños que han sufrido daño perinatal y suele acompañarse de atrofia óptica o hipoplasia de nervio óptico. • En algunos casos queda un resto visual donde la persona percibe luz y movimiento. La visión periférica puede aportar información relativa a movimiento y localización • Si la vía entre NGL y corteza extra estriada esta conservada, el paciente desarrollara lo que se denomina visión ciega. No se tiene conciencia de lo que se ve

CONCLUSIONES • El déficit visual en población infantil con daño cerebral presenta una gran variabilidad en cuanto a severidad, duración y nivel de discapacidad resultante. • La intervención es muy importante para rehabilitar, compensar o substituir la función visual. • El déficit visual no atendido interfiere el trabajo del equipo neurorrehabilitador y el proceso de escolarización o vuelta al colegio.