DENTAL CARIES OF THE DEVELOPMENTAL AGE AS A CIVILIZATION DISEASE

Zdrowie publiczne PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 705 - 711 Anna Wójcicka1, Magdalena Zalewska2, Ewa Czerech3, Robert Jabłoński4, Stanisława Zyta Grabows...
18 downloads 0 Views 252KB Size
Zdrowie publiczne

PRZEGL EPIDEMIOL 2012; 66: 705 - 711

Anna Wójcicka1, Magdalena Zalewska2, Ewa Czerech3, Robert Jabłoński4, Stanisława Zyta Grabowska1, Elżbieta Maciorkowska4

PRÓCHNICA WIEKU ROZWOJOWEGO CHOROBĄ CYWLIZACYJNĄ DENTAL CARIES OF THE DEVELOPMENTAL AGE AS A CIVILIZATION DISEASE 1

Klinika Chirurgii Szczękowo-Twarzowej i Plastycznej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku 2. Zakład Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku 3. Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku 4. Zakład Medycyny Wieku Rozwojowego i Pielęgniarstwa Pediatrycznego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

STRESZCZENIE Według definicji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) próchnica jest to proces patologiczny miejscowy, pochodzenia zewnątrzustrojowego, prowadzący do odwapnienia szkliwa, rozpadu twardych tkanek zęba i w konsekwencji tworzenia ubytku. Zachorowalność na próchnicę zwiększa się wraz z wiekiem zbliżając się do 100% u dzieci między 6 i 7 rokiem życia. Polska jest jednym z niewielu krajów Europy, w którym nie udało się zmniejszyć zapadalności na próchnicę u dzieci pomimo zaleceń WHO na rok 2000, mających na celu obniżenie frekwencji próchnicy wśród dzieci 6-letnich do poziomu 50%. Zaleceniem WHO na rok 2015 jest obniżenie występowania próchnicy do 30% w grupie 6-latków, tj. 70% dzieci 6-letnich wolnych od próchnicy. Na wystąpienie i rozwój próchnicy mają wpływ oprócz uwarunkowań genetycznych niewłaściwe zachowania zdrowotne, nawyki żywieniowe, choroba refluksowa. Rozwojowi próchnicy sprzyja spożywanie przez dzieci i młodzież żywności typu fast food oraz picie słodzonych napojów orzeźwiających o bardzo niskim pH, co zmniejsza jednocześnie konsumpcję innych „prozdrowotnych” produktów w tym mleka i produktów zbożowych. W związku z zapowiedzią rozpoczęcia badań klinicznych dzieci i młodzieży, oceniających związek istniejącej próchnicy z nawykami żywieniowymi oraz uwarunkowaniami środowiskowymi zebrano w prezentowanej pracy aktualne dane z piśmiennictwa na temat czynników sprzyjających występowaniu próchnicy u dzieci. Zwrócono uwagę na związek z próchnicą choroby refluksowej i potrzebę wczesnej jej diagnostyki oraz wdrożenia właściwego leczenia. SŁOWA KLUCZOWE: próchnica, dzieci, czynniki ryzyka

ABSTRACT According to the definition of the World Health Organization (WHO), dental caries is a local pathological process of the extrasomatic background, leading to enamel decalcification, decomposition of dental hard tissue, and in consequence to formation of a dental cavity. Morbidity of dental caries increases with age, reaching 100% of children, aged from 6 to 7. Poland is one of few European countries where the incidence of dental caries in children did not decrease, despite recommendations of WHO for 2000 year, aimed at the decrease in the incidence of dental caries among 6-year-old children to the level of 50%. The recommendation of WHO for 2015 year is to reduce the incidence of dental caries to 30 % among 6-year-olds, i.e. 70% of 6 year-old children should be free of dental caries.

© Copyright Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny

706

Anna Wójcicka, Magdalena Zalewska i inni

Nr 4

Apart from genetic conditioning, inappropriate health behaviors, nutritional habits and gastroesophageal reflux disease influence the development of dental caries. Consumption of ‘fast food’ and drinking sweetened beverages of low pH contribute markedly to the development of dental caries, decreasing simultaneously consumption of pro healthy foods, including milk and cereals. Taking into consideration perspective clinical examinations of children and adolescents, evaluating the relationship between dental caries and nutritional habits as well as environmental conditioning, the study shows current data about factors, contributing to the incidence of dental caries in children, collected from the literature. The attention was paid to the relationship between dental caries and gastroesophageal reflux disease and the necessity of its early diagnostics and proper treatment. KEY WORDS: dental caries, children, risk factor

WSTĘP Według definicji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) próchnica jest to proces patologiczny miejscowy, pochodzenia zewnątrzustrojowego prowadzący do odwapnienia szkliwa, rozpadu twardych tkanek zęba i w konsekwencji tworzenia ubytku (1). Zachorowalność na próchnicę zwiększa się wraz z wiekiem zbliżając się do 100% u dzieci między 6 a 7 rokiem życia. Występuje ona w znacznym odsetku u dzieci już między 2 a 3 r.ż. (35-50%) oraz 3 a 4 r.ż. (5660%), a często u trzylatków sięga nawet 70%. W wieku przedszkolnym odsetek dzieci objętych próchnicą może sięgać nawet 85% (1). Pierwszym okresem, w którym należy szukać przyczyn wczesnej próchnicy u dzieci jest okres ciąży, w którym powinny być spełnione optymalne warunki dla rozwoju zawiązków zębowych płodu poprzez stosowanie właściwej diety i suplementację witaminowo-mineralną oraz obniżenie ilości drobnoustrojów próchnicotwórczych w jamie ustnej matki. Udowodniono, że obecność licznych ognisk próchnicy zębów u matki zwiększa ryzyko wystąpienia próchnicy wczesnej u dziecka. Od pewnego czasu próchnicę zębów uznaje się za jeden z dominujących w jamie ustnej objawów choroby refluksowej przełyku. Podkreśla się, iż próchnica mająca związek z kwasem produkowanym przez bakterie obecne w płytce nazębnej objawia się innym obrazem klinicznym niż ubytki niepróchnicowego pochodzenia, powstające w chorobie refluksowej (2). Inne zaburzenia czynnościowe górnego odcinka przewodu pokarmowego mające związek z próchnicą zębów to przewlekłe wymioty, zjawisko przeżuwania, regurgitacje towarzyszące zapaleniu błony śluzowej żołądka oraz zaburzenia w przebiegu anoreksji czy bulimii. Prowadzony w Polsce od 1997 roku, corocznie, Ogólnopolski Monitoring Stanu Zdrowotnego Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowań umożliwia nie tylko ocenę kliniczną stanu uzębienia, ale także uwarunkowania społeczne, ekonomiczne, organizacyjne i kulturowe zdrowia jamy ustnej, wskazując na konkretne działania,

jakie powinny być podjęte przez decydentów szczebla krajowego i wojewódzkiego (3).

EPIDEMIOLOGIA Polska jest jednym z niewielu krajów Europy, w którym nie udało się zmniejszyć zapadalności na próchnicę u dzieci, pomimo zaleceń WHO na rok 2000, mających na celu obniżenie częstości występowania próchnicy wśród dzieci 6-letnich do poziomu 50%. Zaleceniem kolejnym WHO na rok 2015 jest obniżenie częstości występowania próchnicy do 30% w grupie 6-latków (70% dzieci 6-letnich wolnych od próchnicy) (4). Dane epidemiologiczne są bardzo niepokojące. Próchnica rozpoczyna się często już w pierwszym roku życia (około 6-8 miesiąca), w pierwszych zębach mlecznych i obejmuje kolejno wyrzynające się zęby, szczególnie w szczęce, a częstość jej występowania zwiększa się wraz z wiekiem. Odwapnienie szkliwa uzależnione jest nie tylko od wieku dziecka, ale też grupy i powierzchni zębów. Stwierdzono skłonność do częstszej demineralizacji w zębach szczęki niż żuchwy. W szczęce zmiany próchnicowe najczęściej obejmują zęby przyśrodkowe sieczne oraz zęby pierwsze trzonowe, a w żuchwie pierwsze i drugie zęby trzonowe (5). Największy wzrost występowania próchnicy odnotowuje się między 2-3 rokiem życia, głównie na powierzchniach wargowych i podniebiennych zębów siekaczy szczęki, w kolejności w zębach trzonowych oraz na powierzchniach kolejno wyrzynających się zębów. Obecnie szacuje się iż statystyczny 12-latek w Polsce ma 3,5 zęba zaatakowanego próchnicą, a 40% 18-latków ma braki w uzębieniu stałym z powodu powikłań próchnicy (1). Częstość występowania próchnicy w grupie dzieci 6-letnich badanych przez Milewską i wsp. wynosiła 87,6%, zaś wśród chłopców 88,9% i była wyższa niż u dziewcząt (86,2%). Wśród 12-letnich dzieci badanych stwierdzono 100% częstość występowania próchnicy u dziewcząt i nieco niższą u chłopców (96,15%). Ogółem zapadalność na tę chorobę w populacji wyniosła

Nr 4

Próchnica wieku rozwojowego

98,08%. W uzębieniu stałym częstość występowania próchnicy odnotowano u 17,1%, z czego chłopcy stanowili 19,0%, a dziewczęta 15,0% (6). Jeszcze do niedawna około 2 razy większa liczba zębów z próchnicą przypadała na statystycznego 15−latka mieszkającego na wsi lub w małym miasteczku w porównaniu z młodzieżą z dużych miast. Dopiero z początkiem XXI wieku w Polsce wystąpiło zrównanie częstości występowania próchnicy u dzieci z obu środowisk (7). Dane z monitoringu zdrowia jamy ustnej w 2010 roku wskazują, że w województwie podlaskim odsetek dzieci 6-letnich wolnych od próchnicy wynosił 58,3% populacji zamieszkałej w mieście i 63,6% zamieszkałych na wsi. Wśród 12-latków tylko 20,8% populacji badanych w mieście jest wolnych od próchnicy, a 12,2% na wsi (3). Śledząc monitoringi z lat poprzednich obserwuje się powolny spadek zachorowalności na próchnicę wśród 12-latków. W roku 1999 częstość występowania próchnicy w tej grupie wiekowej utrzymywała się na poziomie 88,9%, a w 2007 roku spadła do 80,7% (3). Epidemiologia występowania erozji uzębienia bez względu na przyczynę zróżnicowana jest w zależności od badań różnych autorów. Tylko kilka badań było zaadresowanych do pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego. Jarvinen i wsp. (8) stwierdzili erozję zębów u 7 pacjentów spośród 35 osób z chorobą refluksową lub wrzodem dwunastnicy. Nasilenie erozji uzębienia nie korelowało z czasem trwania dolegliwości żołądkowych, chociaż u pacjentów z ciężką erozją zębów objawy trwały powyżej 10 lat. Z kolei Meurman i wsp. (9) zbadali 117 pacjentów, u których wcześniej zdiagnozowano chorobę refluksową i znaleźli 28 (24%) osób z erozją uzębienia. Czas trwania choroby refluksowej przełyku z erozją uzębienia był dłuższy niż u pacjentów bez erozji zębów. Schroeder i wsp. (10) wykazali, że 11 z 20 (55%) pacjentów z chorobą refluksową zdiagnozowaną badaniem pH-metrycznym miało erozję uzębienia. Lussi i wsp. (7) rozpatrując różne zmienne wpływające na erozję uzębienia wśród dorosłych w Szwajcarii zauważyli iż spożycie niektórych rodzajów owoców było związane z erozją „twarzową”, a przewlekłe wymioty z erozją „językową”. Jarvinen i wsp. (8) wykazali, że ryzyko erozji „językowej” było 1,9 razy większe u pacjentów z chorobami żołądka w porównaniu do przyczyn dietetycznych. Wyniki tych badań wskazują, że lokalizacja zmian może wskazywać na przyczynę, ale zawsze w powiązaniu z obrazem klinicznym choroby.

CZYNNIKI RYZYKA WYSTĘPOWANIA PRÓCHNICY ZĘBÓW Skłonność do choroby próchnicowej jest cechą osobniczą, która wynika z uwarunkowań genetycznych

707

i środowiskowych. Podatność tkanek zęba na działanie czynników zewnętrznych może wynikać z nieprawidłowości w formowaniu macierzy szkliwa, mineralizacji, rozwoju twardych tkanek zęba, wchłanianiu fluoru w czasie rozwoju zęba oraz zawartości węglanów w szkliwie (11). Istotna jest także sama morfologia zęba, gdzie duże znaczenie ma stosunek ilościowy związków nieorganicznych do organicznych warunkujący rozwój procesu próchnicowego. Im więcej substratów nieorganicznych znajduje się w zrębie tkanek zęba, tym jest on bardziej odporny na rozpad proteolityczny. Do czynników próchnicotwórczych należy zaliczyć bakterie, np. Streptococcus mutans, które organizują się w kolonie i mają zdolność produkowania polisacharydów zewnątrzkomórkowych oraz tworzenia z glikoproteinami śliny miękkiej płytki nazębnej przywierającej ściśle do powierzchni szkliwa (11). Bakterie z płytki nazębnej reagują na zwiększone stężenie węglowodanów wchodząc w przyspieszony metabolizm, skrócenie szlaków metabolicznych, wytworzenie kwasu mlekowego, a powstające środowisko kwaśne sprzyja demineralizacji szkliwa. Do rozwoju procesu chorobowego wymagane jest współdziałanie pozostałych czynników, czyli obecności podłoża (niezbędnego do rozwoju bakterii) i odpowiednio długiego czasu. Duże znaczenie ma również rodzaj spożywanych pokarmów. Im bardziej lepki pokarm i dłużej przetrzymywany w jamie ustnej, tym większe ryzyko rozwoju próchnicy. Do czynników próchnicznych należą również kwasy egzogenne, które powodują erozję zewnętrzną, jako czynniki pochodzące z otoczenia, diety, czy też zażywanych leków (5). Czynnikiem często współistniejącym i pogłębiającym erozję uzębienia jest obecność kwasu żołądkowego w jamie ustnej, do czego usposabiają: wymioty, regurgitacje, choroba refluksowa przełyku oraz przeżuwanie. Dowiedziono również, iż bezpośredni wpływ na występowanie próchnicy może mieć określony styl życia oraz warunki socjo-ekonomiczne, ze względu na zróżnicowane nawyki żywieniowe lub higieniczne. Jak dowodzą badania O`Sullivan i Curzon spożywanie napojów gazowanych znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia próchnicy u dzieci i młodzieży (12). Również badania Jarvinen i wsp. wykazały, że spożywanie owoców cytrusowych częściej niż 2 razy dziennie zwiększa powyższe ryzyko około 37-krotnie (11). Wskaźnik pH wielu soków owocowych, często spożywanych napojów energetyzujących, świeżych owoców mieści się w przedziale 2,1-4,5, które jest poniżej wartości krytycznej pH dla szkliwa. Innym czynnikiem ryzyka rozwoju próchnicy jest hipoplazja pojawiająca się w okresie poniemowlęcym. Zjawisko to uwarunkowane jest różnymi przyczynami zarówno w okresie prenatalnym, perinatalnym i post-

708

Anna Wójcicka, Magdalena Zalewska i inni

natalnym. Należą do nich wcześniactwo, niska masa urodzeniowa, powikłania w okresie ciąży i porodu, procesy chorobowe, dystrepsja oraz zaburzenia metabolizmu i toksyny (13). W okresie niemowlęcym do czynników próchnicotwórczych należą także niewłaściwe odżywianie, złe warunki socjalno-bytowe, pojenie niemowląt słodkimi płynami w celu uspokojenia, głównie w czasie snu, choroby przebyte przez dziecko oraz antybiotyki podawane w okresie niemowlęcym. Duże znaczenie dla właściwego rozwoju i mineralizacji zębów dziecka ma jego dieta. Mleko, stanowiące główny składnik pożywienia u niemowląt nie należy do czynników próchnicotwórczych, mimo iż zawiera w swoim składzie dwucukier laktozę cechujący się średnią kariogennością. Mleko zawiera także w swoim składzie związki mineralne, takie jak wapń i fosforany, które hamują demineralizację szkliwa. Obecna w mleku kazeina, która jest fosfoproteiną (kwaśne białko złożone, ester kwasu fosforowego i seryny, treoniny), posiada zdolność wiązania jonów wapnia, pokrywa powierzchnię zębów, spowalniając w ten sposób proces próchnicowy. Często rodzice lub opiekunowie niemowląt zamiast mycia przyborów takich jak smoczek czy łyżeczka, używanych przez dziecko oblizują je. Jest to droga przeniesienia bakterii próchnicotwórczych pochodzących z jamy ustnej osoby dorosłej do jamy ustnej dziecka. Okres poniemowlęcy to głównie okres częstego pojadania między posiłkami, przedłużonego karmienia butelką, podczas gdy w czasie spoczynku zmniejszone wydzielanie śliny przedłuża ekspozycję wyrzniętych zębów na działanie węglowodanów. Często i w nadmiarze zjadane przez dzieci pokarmy i napoje z dużą ilością węglowodanów powodują szybki spadek pH płytki nazębnej poniżej tzw. krytycznego. Ten niekorzystny odczyn płytki nazębnej może utrzymywać się nawet godzinę po posiłku i sprzyjać demineralizacji szkliwa. Rodrigues i Sheiham w badaniach nad nawykami żywieniowymi brazylijskich dzieci w wieku 3 lat uznali spożywanie cukru za najsilniejszy czynnik etiologiczny próchnicy. Stwierdzili ponadto, że wśród dzieci spożywających cukier 4–5 razy dziennie występują istotnie statystycznie częściej duże przyrosty próchnicy (powyżej 4 ubytków na rok) w porównaniu z dziećmi rzadko spożywającymi słodycze (14). Dowiedziono również istnienie związku pomiędzy występowaniem próchnicy u dzieci i ich rodziców. Według badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych i Szwecji dzieci rodziców z niskim wskaźnikiem próchnicowym mają o połowę mniej zmienionych chorobowo zębów (11).

Nr 4

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRÓCHNICĘ ZĘBÓW WYSTĘPUJĄCE W OKRESIE CIĄŻY Podatność zębów mlecznych na próchnicę kształtuje się już w okresie płodowym i niemowlęcym, przed wyrznięciem zębów oraz w okresie 2-3 lat po ich wyrznięciu, czyli w okresie tzw. posteruptywnego dojrzewania szkliwa. Zaburzenia składu pierwiastkowego i budowy morfologicznej mogą być związane z nieprawidłowym odżywianiem matki w okresie ciąży i karmienia piersią, krótkim okresem mineralizacji spowodowanym przez wczesne ząbkowanie, przyjmowaniem przez matkę lub dziecko leków, a także brakiem suplementacji fluoru. Wczesny okres ciąży często powoduje zmianę nawyków żywieniowych, związanych ze wzrostem spożycia węglowodanów czy pojadaniem między głównymi posiłkami. Dieta kobiety ciężarnej obfitująca w sacharozę jest również przyczyną mniejszej odporności na próchnicę u jej dziecka (15). Pojawiające się niedobory białkowe w diecie matki mogą prowadzić do zmniejszenia wielkości zębów, zmniejszonego kształtu koron, upośledzonego wapnienia zębiny, a w konsekwencji zwiększonej podatności na próchnicę (15). Oprócz węglowodanów i białek w okresie rozwoju zawiązków zębowych duże znaczenie mają witaminy A, C i D. Niedobór witaminy A może prowadzić do hipoplazji szkliwa i atrofii odontoblastów z wytwarzaniem atypowej zębiny. Niedostateczna podaż witaminy C powoduje atrofię odontoblastów i nieregularne, zredukowane odkładanie zębiny, a także kruchość naczyń w miazdze. W zaburzeniach gospodarki wapniowo-fosforanowej z małą podażą witaminy D dochodzi do zaburzeń mineralizacji szkliwa, zębiny, cementu korzeniowego, a także opóźnienia wyrzynania się zębów i zmniejszenia się głównie zębów trzonowych (15). Wczesna kolonizacja jamy ustnej dziecka przez Streptococcus mutans, przy słabo zmineralizowanym szkliwie zębów mlecznych, stanowi ryzyko rozwoju zmian próchnicowych u małych dzieci. Przenoszenie bakterii próchnicowych na dziecko następuje głównie od matki poprzez smoczki, łyżeczki, pocałunki (15). Ponadto do wczesnych czynników próchnicotwórczych zalicza się patologiczny przebieg ciąży (zatrucia ciążowe, grożące poronienia), ciąża bliźniacza, uporczywe wymioty oraz choroby przebyte przez matkę.

WPŁYW REFLUKSU ŻOŁĄDKOWOPRZEŁYKOWEGO NA POWSTAWANIE PRÓCHNICY Jednym z pierwszych doniesień literaturowych dotyczących wpływu refluksu żołądkowo-przełykowego

Nr 4

Próchnica wieku rozwojowego

na powstawanie próchnicy było badanie przedstawione przez Howdena (16), który wykazał współistnienie próchnicy i przepukliny rozworu przełykowego. Podstawowym elementem patomechanizmu próchnicy w chorobie refluksowej jest zwiększona podatność tkanek zęba, wskutek rozpuszczania szkliwa i zębiny, eksponowanych na kwas żołądkowy. Uważa się, iż etiologia tych uszkodzeń jest wieloczynnikowa ze względu na nadżerki czy ścieranie. Zakłada się, że stomatologiczne skutki choroby refluksowej są wynikiem cofania kwaśnej treści żołądka do jamy ustnej. Krytyczne pH, przy którym dochodzi do rozpuszczenia szkliwa wynosi 5,5, podczas gdy pH soku żołądkowego waha się w granicach 2. In vitro erozja zębów występuje przy działaniu kwaśnych produktów o pH poniżej 3,7 (17). Duże znaczenie przypisuje się ślinie, której skład może odgrywać ważną rolę buforującą w jamie ustnej (2). Dowiedziono, że mała ilość wydzielanej śliny jest ważnym czynnikiem rokowniczym, a pacjenci ze zmniejszoną szybkością wydzielania śliny mają 5-krotnie większe ryzyko wystąpienia erozji w porównaniu z pacjentami z prawidłowym przepływem śliny (17). Dobowe wahania szybkości wydzielania śliny i zdolności buforowe są zmniejszone zarówno w nocy (rzadkie przełykanie, pozycja leżąca), jak również w czasie epizodów choroby refluksowej (17). Proces odwapnienia szkliwa może być zminimalizowany lub w części odwrócony przez składniki śliny (mniejsza gęstość, zdolności buforowe), które zmniejszają działanie produkowanych kwasów. Inne składniki, takie jak: fluor, wapń, fosfor odpowiedzialne są za odbudowę szkliwa (5). Schroeder i wsp. (10) wykazali, że wyniki erozji zębów skorelowane były z chorobą refluksową potwierdzoną badaniem pH-metrycznym. Z kolei Gudmundsson i wsp. (17) dokonując jednoczasowo pomiaru pH w przełyku i wewnątrz jamy ustnej w grupie pacjentów z erozją, nie wykazali związku przyczynowego. W grupie pacjentów z erozją u znacznego odsetka badanych stwierdzono niskie wartości buforowe śliny. Schroeder i wsp. (10) dowodzą, iż u pacjentów z erozją, którzy mieli normalne parametry śliny, mogą współistnieć jeszcze inne czynniki śliny mające wpływ na działanie kwasu żołądkowego. Stwierdzono korelację między erozją i mucyną śliny oraz poziomem cytrynianu (17). Próchnica w wyniku choroby refluksowej zaczyna się od ledwo dostrzegalnych zmian na powierzchni szkliwa i prowadzi do poważnej utraty tkanek zęba. Zmiany te początkowo są subtelne, a ich różnicowanie może być trudne (2).

709

ZAPOBIEGANIE PRÓCHNICY Stosowanie wielokierunkowej profilaktyki może zmniejszać częstości występowania próchnicy zębów. Niezbędne jest kształtowanie wiedzy prozdrowotnej i równoczesne prowadzenie działań profilaktycznych zapobiegających rozwojowi próchnicy zarówno w domu, przedszkolu jak w gabinecie stomatologicznym. Kaczmarek i wsp. (18) dowodzą, iż w metodach profilaktycznych ważna jest nie tylko świadomość zdrowotna rodziców, ale przede wszystkim praktyczna realizacja przez krzewienie właściwych nawyków żywieniowo-higienicznych oraz odpowiednie stosowanie preparatów zawierających fluor. Edukację prozdrowotną i profilaktykę próchnicy zębów należy rozpoczynać już w okresie ciąży. Należy wykorzystać fakt, że kobiety w ciąży bardziej zwracają uwagę na swój stan zdrowia, chętnie słuchają wskazówek dotyczących zdrowia, szczególnie tych, które mają związek z prawidłowym rozwojem ich dziecka, stąd być może potrzebna jest obecność stomatologa w szkołach rodzenia celem edukacji. Prawidłowo zaplanowany program profilaktyki próchnicy zębów u dzieci powinien rozpoczynać się w 4 miesiącu ciąży, czego dowodzą wyniki badań autorów z wielu krajów (19). Podkreślić należy, iż leczenie pacjenta z problemami w jamie ustnej wtórnymi do choroby refluksowej powinno zaczynać się kompleksową oceną stanu jamy ustnej. Dieta, czynniki środowiskowe, zachowania zdrowotne i parametry śliny (stymulowany i niestymulowany przepływ, pH, pojemność buforowa) powinny być oceniane łącznie szczególnie u małych dzieci. W momencie podjęcia środków zapobiegawczych oraz leczenia i kontrolowania chorób odbudowa uzębienia może przebiegać prawidłowo. Wskazania do wypełnień mogą obejmować ochronę pozostałych struktur zęba, poprawić względy estetyczne, zapobiegać wrażliwości, oraz ułatwiać pobieranie pokarmu. Bez względu na modalność terapii pacjentów z chorobą refluksową wymaga ona dużych nakładów finansowych i przez całe życie leczenie winno być stosowane w celu przywrócenia i utrzymania właściwego uzębienia (2). Ważnym elementem profilaktyki jest modyfikacja nawyków żywieniowych. Jedzenie powinno się zaczynać od produktów kariogennych, a kończyć na produktach kariostatycznych. Produkty spożywcze o działaniu kariogennym, czyli próchnicotwórczym to przede wszystkim rodzynki i inne owoce suszone, ciasto, słodycze, dżem, zaś produkty o działaniu kariostatycznym, czyli zapobiegające powstawaniu próchnicy to głównie mleko, mięso, ryby, jaja, masło. Podobnie jest z konsystencją produktów. Produkty w formie stałej dłużej przebywają w jamie ustnej i mogą przylegać do powierzchni zębów, co zwiększa

710

Anna Wójcicka, Magdalena Zalewska i inni

ich ekspozycję na kwasy. Również pokarmy papkowate oblepiają zęby, są trudne do usunięcia z jamy ustnej przez naturalne sposoby samooczyszczania, takie jak ślina czy ruchy języka. Należy również zmniejszać częstość i ilość produktów zawierających cukier lub ograniczać ich spożycie tylko do posiłków głównych. Można szczególnie u dzieci wprowadzać jeden ,,słodki” dzień w tygodniu lub jedną “słodką” godzinę dziennie. Unikać pokarmów i napojów zawierających cukier, co najmniej na godzinę przed snem. Zagrożeniem dla zdrowia jamy ustnej jest spożywanie żywności typu „fast food” oraz picie słodzonych napojów orzeźwiających, co zmniejsza również pośrednio konsumpcję „prozdrowotnych” produktów, czyli mleka i produktów zbożowych. Napoje orzeźwiające należą do produktów o bardzo niskim pH, co także sprzyja rozwojowi próchnicy. Szkodliwe działanie mogą również wywierać kwaśne soki owocowe oraz słodzone napoje gazowane obfitujące w cukier i kwasy. Stosowanie gumy do żucia zawierającej kariostatyczne substytuty cukru, czyli ksylitol, sorbitol, może być uzupełnieniem higieny jamy ustnej. Jednak żucie gumy bez cukru powinno trwać nie dłużej niż 10 minut, ze względu na ryzyko wytworzenia nawyku i możliwość uszkodzenia stawu skroniowo-żuchwowego oraz przerost i bolesność mięśni żwaczy (2). Do składników diety, które mogą odgrywać rolę w zapobieganiu chorobie próchnicowej chroniąc płytkę nazębną od fermentujących cukrów należą białka i tłuszcze. Substancje białkowe są czynnikami budulcowymi zębiny, cementu, kości szczęk, twarzy oraz kolagenu przyzębia, a dieta uboga w białko może być przyczyną zmiany morfologii zębów (w czasie rozwoju) czy wzorca wyrzynania (19). Obecność białek w pokarmie, bogatych w argininę lub prolinę, na drodze zmiany metabolizmu komórek bakteryjnych podwyższa pH płytki nazębnej. Obecność tłuszczów przyspiesza oczyszczanie jamy ustnej z cukrów i izoluje płytkę nazębną od węglowodanów, a niektóre kwasy wykazują działanie przeciwbakteryjne. Również wapń, fosfor, fluor są strukturalnymi składnikami kości zębów. W okresie ciąży i laktacji trzeba uwzględnić zwiększone zapotrzebowanie nie tylko na białka, ale także składniki mineralne i witaminy A, C oraz D (15). Dzieci powyżej 6 miesiąca życia powinny otrzymywać pokarm przy użyciu kubka i łyżeczki. Dziecko powinno uczyć się jedzenia twardych pokarmów, gdyż gryzienie powoduje wzrost wydzielania śliny oraz przyczynia się do prawidłowego rozwoju kości i mięśni twarzy. Należy zachęcać dzieci do częstszego spożywania produktów, które nie mają ewidentnych właściwości próchnicotwórczych, do których należą

Nr 4

ciemne pieczywo, sery, ryż, makaron, mleko, herbata, świeże warzywa (20). Jak dowodzą badania Künzel i wsp. dzięki właściwym zachowaniom higienicznym jamy ustnej można w około 50% zahamować wzrost częstości występowania próchnicy oraz poprawić stan zdrowotny dziąseł (21). W pielęgnacji jamy ustnej szczególnie niemowląt i małych dzieci winno stosować się metody mechaniczne, takie jak oczyszczanie polegające początkowo na przemywaniu jałową gazą nawilżoną wodą lub naparem rumianku, czy też szczotkowaniu pod nadzorem dorosłych, minimum 2 razy dziennie, przez minimum 2 minuty z użyciem past zawierających związki fluoru. Inne metody oczyszczania to nitkowanie zębów, stosowanie wykałaczek, płukanie jamy ustnej oraz stosowanie metod chemicznych z użyciem środków przeciwbakteryjnych, preparatów wpływających na zmniejszenie zdolności przywierania bakterii do powierzchni zęba, zapobiegające tworzeniu płytki nazębnej (fluoroaminy, chlorheksydyna) (1). Oczyszczanie jamy ustnej należy rozpoczynać już u najmłodszych dzieci, zaraz po wyrznięciu się pierwszego zęba mlecznego. Już od pojawienia się pierwszego zęba należy używać miękkiej szczoteczki (wymiana szczoteczki co 3 miesiące) z małą główką dostosowaną do małej jamy ustnej dziecka. Taki zabieg pozwala usunąć płytkę bakteryjną, która gromadzi się nie tylko na zębach, ale też na dziąsłach i języku. Czyszczenie zębów w tym wieku zapobiega także osiadaniu resztek jedzenia i tworzeniu się pleśniawek oraz utrudnia kolonizację bakterii próchnicotwórczych. Poprzez codzienne, rozpoczęte jak najwcześniej mycie zębów, rodzice przyzwyczajają również dziecko do właściwych nawyków higienicznych. Ważne jest również systematyczne kontrolowanie stanu uzębienia przez lekarza dentystę i stosowanie profesjonalnych metod profilaktyki próchnicy takich jak lakowanie czy uszczelnianie bruzd. Jeżeli chodzi o fluor, głównym jego źródłem w profilaktyce próchnicy jest woda pitna, która powinna pokrywać 2/3 dobowego zapotrzebowania na ten pierwiastek. Dzienne zapotrzebowanie na fluor wynosi 0,5-1 mg. Zwiększa on mineralizację szkliwa, zmniejsza działanie bakterii i zwiększa odporność szkliwa. Fluor w optymalnej ilości w wodzie chroni uzębienie przed próchnicą w około 60%. Pewien kariostatyczny wpływ przypisuje się również innym pierwiastkom śladowym, takim jak molibden, beryl, selen czy bor. Najskuteczniejszą i najtańszą metodą profilaktyki wydawało się fluorkowanie wody pitnej, jednak wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych na całym świecie wykazały, że zachorowalność na próchnicę spada bez względu na stężenie fluoru w wodzie pitnej (22). Niekorzystne skutki, jakie niesie za sobą rozpowszechnienie próchnicy wśród dzieci, wymaga rozwią-

Nr 4

Próchnica wieku rozwojowego

zań systemowych, w których głównym wykładnikiem jest profilaktyka. Edukacja populacji w zakresie zdrowia jamy ustnej i stosowanie programów zapobiegawczych powinny dotyczyć porad dietetycznych, propagowania higieny jamy ustnej czy kontroli stomatologicznych. Oświatę zdrowotną można prowadzić przy wykorzystaniu masowych środków przekazu, takich jak telewizja, radio, czasopisma i Internet. Profilaktyka próchnicy na poziomie profesjonalnym angażuje personel medyczny i wymaga znacznych nakładów finansowych. Profilaktyka zaś realizowana od najwcześniejszego okresu życia dziecka i realizowana w rodzinie dotyczy zmiany nawyków żywieniowych, utrzymywania prawidłowej higieny jamy ustnej oraz stosowania żeli fluorowych. Skuteczne metody zapobiegania powinny uwzględniać wszechstronne działania oświatowe, profilaktyczne i lecznicze poparte środkami finansowymi oraz odpowiednią organizacją (4). Styl życia społeczeństwa, który jest uznawany w 80% za przyczynę większości chorób cywilizacyjnych tu również odgrywa pierwszoplanową rolę. Dlatego też tak ważna jest edukacja w zakresie zdrowia jamy ustnej i próba zmiany zachowań prozdrowotnych w populacji wieku rozwojowego i całej populacji polskiej. Niezbędnym elementem profilaktyki choro­by próchnicowej jest także wykształcenie pra­widłowych nawyków żywieniowych, które winny być kształtowane od najwcześniejszego okresu życia w rodzinie. Analiza powyższych uwarunkowań środowiskowych w korelacji z wynikami planowanego przez nas badania klinicznego młodzieży osiemnastoletniej wskaże na najczęstsze przyczyny powstawania próchnicy w wieku rozwojowym na naszym terenie.

PIŚMIENNICTWO 1. Pawka B, Dreher P, Herda J i in. Próchnica zębów u dzieci problemem społecznym. Probl Hig Epidemiol 2010; 91 (1):5-7. 2. Lazarchik DA, Filler SJ. Effects of Gastroesophageal Reflux on the Oral Cavity. The Am J Med 1997; 103 (5A):107-13. 3. Monitorowanie stanu zdrowia jamy ustnej populacji polskiej w latach 2010-2012, Minister Zdrowia, Program na lata 2010-2012. 4. Szymańska J, Szalewski L. Próchnica zębów mlecznych w populacji polskich dzieci w wieku 0,5-6 lat. Zdr Publ 2011; 121 (1):86-9. 5. Taji S, Seow WK. A literature review of dental erosion in children. Austr Dental J 2010; 55:358-67. 6. Milewska R, Łuczaj-Cepowicz E. Ocena stanu uzębienia i potrzeb leczniczych u 6- i 12-letnich dzieci w Białymstoku. Nowa Stomatologia 2004; 4:153-6. 7. Lussi A, Schaffner M, Hotz P, i in. Dental erosion in a population of Swiss adults. Community Dent Oral Epidemiol 1991; 19:286–90.

711

8. Jarvinen V, Rytomaa I, Meurman JH. Location of dental erosion in a referred population. Caries Res 1992; 26:391–6. 9. Meurman JH, Kuittinen T, Kangas M, i in. Buffering effect of antacids in the mouth—a new treatment of dental erosion? Scand J Dent Res 1988; 96:412–7. 10. Schroeder PL, Filler SJ, Ramirez B, i in. Dental erosion and acid reflux disease. Ann Int Med 1995; 122:809–15. 11. Mahoney EK, Kilpatrick NM. Dental Erosion: Part 1. Aetiology and Prevalence of Dental Erosion. New Zealand Dental J 2003; 99 (2):33-41. 12. O`Sullivan EA, Curzon ME. A comparison of acidic dietary factors in children with and without erosion. J Dent for Childr 2000; 67:186-92. 13. Szczepańska J, Szydłowska B, Lubowidzka B, i in. Analiza czynników ryzyka występowania choroby próchnicowej u 3-letnich dzieci. Czas Stomatol 2007, 60 (3):162-70. 14. Rodrigues CS, Sheiham A. The relationships between dietary guidelines, sugar intake and caries in primary teeth in low income Brazilian 3−year−olds: a longitudinal study. Int J Paediatr Dent 2000; 10:47–55. 15. Opydo-Szymaczek J, Borysewicz-Lewicka M. Opieka stomatologiczna nad kobietą w ciąży w aspekcie profilaktyki próchnicy – na podstawie piśmiennictwa. Czas Stomatol 2005; 58 (3):188-93. 16. Howden GF. Erosion as the presenting symptom in hiatus hernia. Brit Dent J 1971; 131:455–6. 17. Gudmundsson K, Kristleifsson G, Theodors A, i in. Tooth erosion, gastroesophageal reflux, and salivary buffer capacity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995; 79:185–9. 18. Kaczmarek U, Grzesiak I. Częstość i intensywność próchnicy u dzieci do 3. roku życia ze żłobków wrocławskich. Porad Stomatol 2005; 9:4-7. 19. Brambilla E, Felloni A, Gagliani M, i in. Caries prevention during pregnancy: results of a 30-month study. J Am Dent Assos 1998; 129:871-7. 20. Nowosielska A, Marciniak A, Zawadzka E. Nowoczesne metody diagnostyki próchnicy zębów. Nowa Stomatologia 2003; 1:27-32. 21. Szpringer-Nodzak M. Profilaktyka stomatologiczna. W. Szpringer-Nodzak M, Wochna-Sobańska M, red. Stomatologia wieku rozwojowego, Wydaw Lek PZWL, Warszawa, 2007, 757-809. 22. Arnadottir IB, Holbrook WP, Eggertsson H, i in. Prevalence of dental erosion in children: a national survey. Community Dent Oral Epidemiol 2010; 38:521–6. Otrzymano: 24.04.2012r. Zaakceptowano do druku: 4.09.2012 r. Adres do korespondencji: Prof. dr hab. n. med. Elżbieta Maciorkowska Zakład Medycyny Wieku Rozwojowego i Pielęgniarstwa Pediatrycznego Uniwersytet Medyczny w Białymstoku ul. Szpitalna 37, 15-295 Białystok tel. 85 686 50 65, kom. 607 105 800 e-mail: [email protected]

Suggest Documents