Complicaciones de la craniectomia decompresiva

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Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Complicaciones de la craniectomia decompresiva Dres. Spagnuolo Edgardo*, Biestro Alberto**, Verdier Verónica***, Cabrera Viviana ***, Algorta Marcelo*** *Jefe de Servicio (Hosp. Maciel) ** Profesor Cátedra Medicina Intensiva (Hosp. De Clínicas, Fac. Medicina, UDELAR) *** Residente Neurocirugía Servicio de Neurocirugía Unidad Docente Asociada Departamento de Cirugía Hospital Maciel (ASSE, MSP) Escuela de Graduados (UDELAR) Montevideo, Uruguay

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 49-58, 2011

Resumen La craniectomía decompresiva (CD) es una maniobra quirúrgica de “salvataje” que debe ser oportunamente indicada y correctamente hecha. Su uso se remonta a la más antigua historia de la neurocirugía. En la actualidad indicar una craniectomía decompresiva, supone generalmente una hipertensión endocraneana de evolución maligna, o sea que ha existido refractariedad a todas las medidas médicas de primer nivel correctamente instituidas (CD secundaria). Otras veces se realiza en casos en que el cerebro permanece muy hinchado después de cirugía de emergencia, ya sea por hematoma subdural o contusiones cerebrales (CD primaria). Lo que no ha sido bien establecido en la literatura es el reconocimiento de toda la gama de complicaciones inducidas por la CD, las cuales muchas veces condicionarán el pronóstico. Los autores realizan una enumeración y descripción de las complicaciones de la CD, intentando una sistematización y ordenamiento de las mismas y sus posibles soluciones terapéuticas. Palabras claves: Craniectomía decompresiva - Complicaciones.

Introducción Generalidades La craniectomía decompresiva (CD) es una maniobra quirúrgica de “salvataje” que se realiza en casos de hipertensión endocraneana de evolución maligna que ha sido refractaria al tratamiento médico correctamente instituido. Consiste en la remoción de una porción amplia de la estructura ósea del cráneo a efectos de que el cerebro tenga suficiente espacio para expandirse y la presión intracraneal se reduzca, Este concepto de operación de “salvataje” no debe hacernos confundir y considerar la CD como una medida de aplicación in extremis y por lo tanto tardía,

lo que conllevará irremediablemente a malos resultados. Hay dos hechos que fueron esenciales para revertir la historia “negra” de la CD del pasado, al punto que se ha transformado hoy día en un recurso terapéutico muy válido y muy extendido en su uso por todo el mundo. Uno, es su aplicación en un “timing” oportuno. Eso significa que no debe ser tan precoz al punto de ser innecesaria ni tan tardía que logre un efecto “cosmético” sobre la hipertensión intracraneana (HIC) normalizándola pero que igual deje un encéfalo devastado. Y segundo, la realización de una CD de dimensiones óptimas bajo una técnica refinada. Si bien se puede hacer en forma secundaria a diferentes afecciones

que agreden el cerebro, es más comúnmente utilizada en los traumatismos de cráneo graves, ya sea aislado o asociado a otras lesiones traumáticas; en las hemorragias subaracnoideas graves (grados IV y V), con severa hipertensión endocraneana; en las lesiones isquémicas extensas en pacientes jóvenes o adultos jóvenes; en procesos inflamatorios cerebrales (meningoencefalitis). También se pueden realizar en otras situaciones que determinen una hipertensión endocraneana con la evolución expuesta anteriormente (26,27). Nivel de evidencia científica Una reciente revisión sistemática hecha por Cochrane ha mostrado que en adul-

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tos no existe evidencia suficiente para justificar la eficacia de la craniectomía decompresiva en reducir la mortalidad o las secuelas en pacientes con traumatismo de cráneo grave e hipertensión endocraneana refractaria, de todas maneras su uso es aceptado universalmente (25). Esta misma revisión establece que para la población pediátrica, la evidencia de la CD es suficiente, basado en un estudio australiano chico pero con riguroso diseño y control (33), considera que la evidencia es a favor de la CD. En algunas (muy pocas) situaciones la CD es una maniobra que se realiza en cuanto el paciente ingresa ante la primera Tomografia computada (TC) o se decide durante la cirugía en general por la imposibilidad de un cierre dural. Esta es lo que se ha dado en llamar CD primaria o preventiva. En general se la indica cuando el paciente con monitoreo de presión intracraneana demuestra una refractariedad a los tratamientos médicos en el control de la HIC y como última opción terapéutica de 2º o 3er nivel según los distintos guías de manejo. Esta es la que se denomina CD secundaria (3). Existen actualmente dos trials multicéntricos de CD secundaria en trauma que están en marcha: a) Rescue ICP europeo: http://www.rescueicp.com (12) y b) Decra australiano: http://www.decra.org. au (6). Obtendrán sus resultados en los próximos años pudiendo echar luz del exacto posicionamiento de la CD en el manejo escalonado de la HIC.

Complicaciones de la decompresiva Generalidades Si bien la CD puede salvar la vida del paciente, e incluso puede ayudar a su mejoría clínica y a la restitución total del paciente a su vida previa, hay que tener en cuenta que no está exenta de un sinnúmero de complicaciones (6,7). Debe tenerse presente que en la práctica la CD es un procedimiento com-

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puesto, pues a continuación de la CD propiamente dicha al cabo de un tiempo variable y de acuerdo a las circunstancias, el procedimiento debe incluir la reposición de alguna forma de cobertura que rellene el defecto, lo que constituye la cranioplastia. Ambos procedimientos, tienen complicaciones, pero en esta revisión sólo haremos referencia a las complicaciones que afectan a la CD propiamente dicha. Aunque existen diversas técnicas de realización de una CD nosotros nos referiremos a las dos modalidades más usadas: la CD lateral o hemicraniectomía y la CD bifrontal. Si bien son múltiples las complicaciones que pueden aparecer secundariamente a la decompresiva perfectamente indicada y correctamente realizada (10), hay un grupo de complicaciones que ocurren típicamente vinculadas a una CD económica o de escasas dimensiones, error por otra parte relativamente frecuente. Es importante también señalar que cuando se dispone la realización de una CD, generalmente secundaria a una HIC refractaria, la apertura de la duramadre necesaria es realmente crítica en esta situación y por lo tanto puede complicarse por lo que preferimos incorporarla como la complicación más precoz en la realización de una CD. De esta manera enumeramos las siguientes complicaciones a desarrollar: 1. Apertura crítica de la duramadre 2. Complicaciones de una CD económica o insuficiente 3. Complicaciones de una CD de dimensiones correctas _ Hemorragias, incluidas las lesiones de reperfusión _ Lesiones isquémicas _ Trastornos en la circulación del Líquido Céfalo Raquídeo incluye fístula de LCR, hidrocéfalo y colecciones extraaxiales _Infecciones a distintos niveles _ Defecto hundido (sunken flap) incluye hipotensión intracraneana y hernia paradojal _ Combinación de las anteriores incluyendo una lesión típica como

el fungus cerebral que muchas veces incluye infección. Aparte de agruparlas según su patología, estas complicaciones tienen dispersión temporal es decir ocurren a diferentes momentos evolutivos post CD. Es así que podemos hablar de complicaciones agudas: las que se dan dentro de las primeras 24hs de realizada la decompresiva, complicaciones a mediano plazo: las que aparecen dentro de los primeros 15 días luego del procedimiento y por último y complicaciones tardías: aquellas que se dan alejadas a la cirugía, o sea más allá de las dos primeras semanas. Lo que se intenta en esta revisión es ordenar y sistematizar en grupos las diferentes complicaciones y sus posibles soluciones. También, teniendo en cuenta el origen de las mismas, disminuir el riesgo de aparición. Por último, y sabiendo de su existencia y muchas veces de las dificultades de tratarlas, exhortar a los colegas a que no se prodigue innecesariamente el procedimiento y que se piense muy bien antes de plantear una CD, dejándola exclusivamente para aquellos casos en que la indicación es precisa. Más aun, es opinión de los autores, aunque no probado por ningún estudio conocido hasta el momento, que cuanto más innecesaria ha sido una CD ella estará más sujeta a múltiples problemas. Las complicaciones debidas a apertura crítica o decompresiva económica se corrigen mediante nuevas maniobras quirúrgicas y son rápidamente diagnosticables. Se describen a continuación las complicaciones de una decompresiva de dimensiones correctas.

Hemorragias Las complicaciones hemorrágicas constituyen quizás las lesiones mas frecuentes luego de realizada la maniobra. Pueden verse en forma precoz o diferida a la decompresiva, siendo mas frecuentes su aparición precoz, lo que las ubicaría

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dentro de las complicaciones agudas. Otra característica es que pueden ser homolaterales o contralaterales. Pueden ser intraparenquimatosas o extraparenquimatosas. El volumen también es variable, las hay pequeñas y de gran tamaño(22). Hematomas extracerebrales: Hematomas extradurales y subdurales. Son más frecuentes cuando la maniobra se realiza en traumatizados, y sobre todo si ya existe una pequeña colección de sangre extracerebral y que no tiene indicación de evacuación. Como en muchas de las hemorragias secundarias a una decompresiva, los cambios de la presión intracraneana, que se dan en forma brusca al abrir la duramadre, favorecen la aparición de espacios extracerebrales o el aumento de los ya existentes. Además pequeñas hemorragias contenidas por un cerebro hinchado, que comprime la fuente de sangrado, al bajar la presión intracraneana, baja la contención y permite que aumente en forma rápida el hematoma. Otras veces los cambios bruscos de presión secundarios a la decompresiva, determinan la rotura de pequeñas arterias o venas corticales y esto lleva a la formación del hematoma. Estos también están favorecidos por trastornos de la coagulación que son frecuentes en politraumatizados graves, máxime si tienen o tuvieron algún sangrado importante (en cualquier localización del organismo) y si requirieron reposición. Son más frecuentes los hematomas extradurales que los subdurales (32). Es importante que todo paciente que es sometido a una decompresiva sea controlado precozmente con una Tomografía de Cráneo (TC), aunque no haya cambios clínicos. Hay que recordar que un paciente que requiere una decompresiva es un enfermo grave y por lo tanto en el postoperatorio inmediato estará en una Unidad de Cuidados Intensivos y bajo sedación, por lo tanto la valoración clínica es imposible o en el mejor de los casos no totalmente confiable. Si bien la mayoría tienen algún sistema de

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medición de presión intracraneana, no hay que esperar que aparezcan valores altos para indicar el control con TC. Muchos de estos hematomas se comienzan a gestar durante la cirugía de la decompresiva, incluso llegar a ser de gran volumen, sin que se noten significativos cambios en el cerebro durante la cirugía. Esto se ve sobre todo en aquellos casos en que se tiene desde el comienzo un cerebro hinchado y que protruye marcadamente al efectuar la craniectomía y la apertura de la duramadre para la plastia. Se recomienda por lo tanto que el primer control tomográfico sea inmediato a la salida del paciente de la sala de operaciones. Luego un segundo control dentro de las primeras 24hs. Hay que tener en cuenta que los cerebros de pacientes que requieren decompresiva, ya sea por traumatismos, extensos infartos, hemorragias subaracnoideas, etc, son muy frágiles y propensos a los sangrados. También tener presente, que independientemente de la patología que motivó la indicación de la decompresiva, pero sobre todo en los traumatizados y los que llevan tiempo prolongado en CTI, son comunes los trastornos en la coagulación, a pesar de tener un estudio standard de crasis sanguínea normal. Las demoras en diagnosticar hematomas extracerebrales complicando decompresivas se asocian a mal pronóstico vital. Hematomas intraparenquimatosos Trastornos en la coagulación, cerebros en malas condiciones ya sea por focos contusivos, áreas de isquemia, infarto, o penumbra, etc, pueden favorecer la aparición de áreas hemorrágicas vecinas a la decompresiva o incluso en puntos distantes a la misma. Se dan con mayor frecuencia en la proximidad a la decompresiva o mejor aún en el cerebro que protruye por la misma. Por lo general corresponden a sufusiones hemorrágicas. Si bien son mas frecuentes en cerebros que ya presentan previamente alguna lesión (isquemia, contusión, etc), también se pueden ver en cerebros en los que no se veía lesión. Al igual que en los hematomas extracerebrales, son le-

siones favorecidas por trastornos de la coagulación. Otro factor que se puede considerar en la génesis de estas lesiones son las propias maniobras quirúrgicas. Muchas veces se evacuan focos contusivos hemorrágicos, o se evacuan áreas de cerebro infartado. Esto en un cerebro tenso, protruido y frágil, determina en ocasiones que la hemostasis sea dificultosa y favorecer así la formación de áreas hemorrágicas, algunas de gran volumen, incluso mayores que la lesión que se fue a evacuar. En otras oportunidades al abrir la duramadre y por la tensión importante, secundaria a la hipertensión endocraneana, se producen espontáneamente desgarros corticales que determinan la formación de un hematoma. La hemostasis es en estos casos dificultosa. Al tener el paciente una decompresiva y si no hay registros de presión intracraneana altos, así como si clínicamente no hay deterioro y si la TC de control no muestra signos de hipertensión endocranena, se puede ser contemplativo, siempre y cuando la hemorragia que aparece no sea de gran entidad. Hay que recordar, que lo que parece ser un hematoma, puede ser una sufusión hemorrágica en la superficie del área decomprimida. El ir a evacuar esta colección, en ausencia de hipertensión endocraneana, puede ser contraproducente, por un lado por el tener que reintervenir, por otro porque no se encuentra realmente un proceso expansivo con efecto de masa, y porque cualquier maniobra quirúrgica, puede favorecer nuevas y mayores hemorragias. Otro punto a favor de la conducta abstencionista es que son cerebros que hay que intentar recuperarlos, ya que en buena parte del que se ve incluido en las lesiones es funcionante, y la cirugía puede lesionarlo. Si bien la enorme mayoría de estas complicaciones hemorrágicas intraparenquimatosas son precoces, pueden aparecer hasta muchos días después de realizada la maniobra. Es habitual que un cerebro protruido por el colgajo óseo, sufra cambios que determinen en la evolución sangrados, los que se diag-

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nostican en los controles tomográficos . Los trabajos de Flint (8) y Gooch (9) hacen referencia a esta complicación y resaltan la importancia de su diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. Dentro de lo expuesto en cuanto a la clasificación serían complicaciones mayoritariamente agudas, pero pueden serlo también a mediano plazo.

Isquemias Obviamente que dejando de lado las lesiones isquémicas y/o infartos extensos que son los que pueden llevan a la realización de una decompresiva de salvataje en caso de hipertensión endocraneana refractaria al manejo médico, hay lesiones isquémicas secundarias a la maniobra quirúrgica. Pueden aparecer infartos que no se relacionan directamente con la maniobra y si con el momento en que se realiza. Si la hipertensión endocraneana de evolución maligna se mantiene y las medidas médicas no la controlan y la maniobra quirúrgica, en este caso la decompresiva no se hace en tiempo adecuado, pueden haberse dado en esas horas o minutos, compresión de estructuras vasculares por herniaciones, que lleven a la aparición de áreas de infarto. Los más frecuentes dentro de estos son los del territorio de la arteria cerebral posterior. En este caso se verá en la Tomografía de control un área hipodensa que compromete el lóbulo occipital y a veces también el tercio posterior y basal del lóbulo temporal. Otras veces puede no ser tan extensa la lesión y encontrarse zonas de infarto a nivel de la región ganglio basal, sobre todo en el tálamo. Estas lesiones predominan en el hemisferio homolateral a la decompresiva, pero también se pueden ver en el hemisferio contralateral (21). Otra situación frecuente es la aparición de áreas de isquemia en los bordes de la decompresiva. Por lo general esto se relaciona con un defecto técnico en el momento de realizar la maniobra quirúrgica. La decompresiva, para ser efectiva debe ser muy amplia. A modo

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de ejemplo, la decompresiva lateral: fronto témporo parietal, debe llegar a la base para disminuir riesgos de compresión de la base del lóbulo temporal o del hipocampo. Hacia línea media se recomienda pasar la misma, para evitar compresión del seno longitudinal. Es frecuente de ver que un importante número de decompresivas no alcanzan ni al 50% de lo expuesto. En muchos de estos casos y ante importantes protrusiones del cerebro a través de la brecha creada para aliviar la presión intracraneana, se da una compresión mantenida de los bordes del cerebro contra el hueso. Irremediablemente esto provoca isquemia por compresión vascular. De no mediar una corrección quirúrgica de la decompresiva a tiempo, o de un tratamiento médico que alivie esta situación se llega al infarto del cerebro circundante a los bordes de la decompresiva Todo esto favorecido por ser un parénquima dañado por la lesión original que llevó a la realización de la cirugía. Ese daño cerebral, sea cual sea el mecanismo (traumatismo, infarto, hemorragia subaracnoidea, etc), conlleva trastornos circulatorios, los que agravados por la compresión mencionada favorecen la aparición de nuevas lesiones isquémicas. Además de las lesiones en los bordes de la decompresiva, hay infartos en el seno del cerebro protruido. Muchas veces cuando la protrusión del parénquima de un cerebro frágil se mantiene con el correr de los días, la irrigación de ese parénquima está comprometida, por un lado por la compresión de los vasos arteriales y venosos en la brecha de la decompresiva, otras veces por tracción de esas pequeñas arterias o venas que transcurren por los surcos, todo lo que hace que llegue menos sangre oxigenada a un cerebro previamente isquemiado, o que el drenaje venoso sea ineficaz. Esto se verifica en las TC de control, donde aparecen con los días y/o semanas áreas hipodensas, mal configuradas, que incluyen edema, isquemia y necrosis. Estos infartos pueden ser arteriales o venosos (10). En otras oportunidades pueden estar ya gestándose isquemias antes de la de-

compresiva y una maniobra quirúrgica de este tipo, sobre todo si no es lo suficientemente amplia, puede no evitar que se continúen dando los procesos de isquemia al no aliviarse en forma completa la hipertensión endocraneana. De más está decir que la aparición de infartos cerebrales luego de la decompresiva ensombrece significativamente el pronóstico. Recordar que se llega a la indicación de la decompresiva porque hay una hipertensión endocraneana que no se puede controlar, y la misma es por una lesión encefálica. Si a esto le agregamos infartos cerebrales secundarios, se reduce la posibilidad de sobrevida o de hacerlo, con buena calidad de vida. Al igual que las lesiones hemorrágicas son complicaciones mayoritariamente agudas, pero pueden serlo también a mediano plazo.

Trastornos en la circulación del líquido cefalorraquideo Las alteraciones en la circulación y en la producción del Líquido Céfalo Raquideo (LCR) son frecuentes en afecciones tales como traumatismos de cráneo graves, sobre todo con hemorragia subaracnoidea y/o ventricular; en las hemorragias subaracnoideas por sangrados de aneurismas y en procesos inflamatorios como meningitis o meningoencefalitis. En estas patologías y en otros procesos se puede dar una mayor producción diaria de LCR que puede asociarse a un trastorno en la circulación y en la reabsorción del mismo. Estas alteraciones en el LCR llevan irremediablemente a la acumulación del mismo, siendo su máxima expresión la hidrocefalia. Los cambios en la presión endocraneana, sumados a las diferentes complicaciones propias de una decompresiva, pueden determinar también trastornos en el producción y circulación del LCR. Las alteraciones mencionadas se pueden manifestar de diferente manera, y el diagnóstico apar-

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te del deterioro clínico o cambios en la tensión del colgajo de la decompresiva se hace mediante TC de cráneo. Son complicaciones por lo general tardías o a mediano plazo. En promedio no se ven antes de la semana del procedimiento y pueden aparecer muy alejadas en el tiempo, incluso meses después. De todas maneras a veces se pueden ver en forma precoz, sobre todo las colecciones subdurales. En esta etapa predominan los higromas interhemisféricos. Predomina ampliamente la hidrocefalia, seguida por los higromas subdurales de la convexidad e interhemisféricos y las colecciones de LCR subcutáneas (11,12). La hidrocefalia en estas patologías es por definición obstructiva. Puede existir hiperproducción de LCR, pero la formación de adherencias, o los trastornos en la reabsorción llevan a la progresiva acumulación del líquido y por ende a la hidrocefalia. Es común que esta se manifieste poco, tanto clínica como imagenológicamente mientras el paciente tiene la decompresiva, pero es frecuente que una vez corregida la misma, ya sea por recolocación del hueso o por realización de plastia, se produzca un rápido aumento del tamaño ventricular y deterioro clínico. Cuando hay agravación clínica siempre hay que plantear la posibilidad de una hidrocefalia y realizar de urgencia una TC. En caso de ser positiva se debe actuar rápidamente. Recordar que el paciente que fue sometido a la decompresiva, tenía o tiene un agravio encefálico, que el mismo pudo haber ido revirtiendo o incluso haberse llegado a una condición clínica y sobre todo cognitiva buena. Pero esto y sobre todo en los primeros meses, está en un equilibrio inestable. Cualquier agresión a ese cerebro, como puede ser una nueva hipertensión endocraneana, en este caso por hidrocefalia, puede determinar un daño definitivo. Por las características de esta hidrocefalia y su fisiopatología, el tratamiento es la derivación ventrículo peritoneal. La fenestración vía

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endoscópica tiene un alto porcentaje de fallas, dado que en la génesis de esta acumulación de líquido están las adherencias y por lo tanto, no se resuelve con la III ventriculostomía como puede sucede con una hidrocefalia por estenosis de acueducto o por otras causas. SI bien se aclaró que clínicamente se manifiesta con más frecuencia luego de la reposición del hueso, la hidrocefalia puede ser lentamente progresiva y ya verse en controles imagenológicos durante la evolución. O sea puede ser un hallazgo tomográfico. En la tomografía es habitual la dilatación de todo el sistema ventricular en forma homogénea. Pero también puede sospecharse por el control clínico, por ejemplo un paciente que está evolucionando favorablemente, pero que lenta y progresivamente se va deteriorando. Se pierden conductas que se ganaron con el tiempo. Nunca hay que desatender estos cambios. Es muy importante el control médico, pero también lo que manifiestan los familiares que notan que la comunicación se va deteriorando, que ya no colabora para alimentarse o que pasa mas tiempo dormido. En estos casos lo primero a plantear es una hidrocefalia. Otras veces es la propia craniectomía la que hace sospechar el trastorno. Un colgajo que estaba deprimido, progresivamente comienza a protruir y a estar tenso. También aquí hay que descartar una hidrocefalia. Es diferente la situación cuando la hidrocefalia aparece y se manifiesta clínicamente en un paciente que tiene una decompresiva sin solucionar, que aquel caso donde ya se repuso hueso o se colocó plastia. En el primero de los casos, hay que tratar de no tener que llegar a la derivación ventricular sin la solución de la decompresiva, ya que la disminución quirúrgica del tamaño ventricular, producirá o aumentará una hipotensión endocraneana ya existente, y por lo tanto el resultado ser peor que la solución buscada. Ya se expondrá mas adelante en el capítulo de hipotensión lo grave que puede ser esta complicación. Lo ideal es que una vez

detectada la hidrocefalia, y sobre todo si tiene manifestaciones clínicas o si tiene evolutividad imagenológica y/o clínica, se pueda solucionar todo en una misma cirugía, o sea realizar la derivación ventrículo peritoneal y la recolocación de hueso o plastia. De esta manera y en un solo acto anestésico y quirúrgico se procede a eliminar el proceso que está provocando una hipertensión endocraneana y se evita que la hipotensión por falta de hueso altere aún más la dinámica cerebral. El mayor problema se da cuando el paciente desarrolla una hidrocefalia, la que es sintomática, ya sea por deterioro clínico o progresiva e importante protrusión del colgajo, asociada a tomografías que confirman hidrocefalia con elementos de evolutividad y no se está en condiciones de realizar una cirugía definitiva como la planteada más arriba. En estos casos se hace necesario la colocación de un sistema de derivación externa. La causa más frecuente de tener que llevar adelante este procedimiento es un paciente con infecciones. Es bien sabido que los pacientes neurocríticos, con internaciones prolongadas pasan por sucesivas infecciones a diferentes niveles de su organismo, incluso algunas del propio sistema nervioso central como se verá más adelante. Un paciente infectado es sinónimo de imposibilidad de recolocación de hueso o de plastia y menos aún de derivación ventrículo peritoneal. Los higromas subdurales y las colecciones subcutáneas de LCR son frecuentes en los pacientes sometidos a una decompresiva (15). Cualquier agravio encefálico puede provocar la aparición de higromas subdurales. Estos corresponden a acumulación de LCR en el espacio subdural en la convexidad de un hemisferio cerebral, a veces bilateral, u otras veces interhemisférico. Su formación está vinculada a una alteración en la circulación y reabsorción del LCR. Los hay de diferente volumen, pudiendo llegar a considera-

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bles tamaños, e incluso a tener efecto de masa. Pueden en estos casos volverse sintomáticos e incluso requerir su evacuación, punto este discutido. En los pacientes con decompresivas y una vez que comienza a disminuir la hipertensión endocraneana es frecuente que aparezcan colecciones subdurales de LCR. Son en su enorme mayoría un hallazgo tomográfico. Su aparición se relaciona en la imagen tomográfica con una reexpansión del sistema ventricular, la reaparición de las cisternas de la base y de los surcos de la convexidad. En otras palabras con la disminución de los signos de hipertensión endocraneana. Lo más común es la aparición de un higroma interhemisférico, por lo general de escaso volumen y sin significación clínica. Le siguen los higromas homolaterales a la decompresiva y por último los contralaterales (15). Otras veces estos higromas pueden progresar e incrementar su volumen. Esto se manifiesta clínicamente por un aumento de la tensión del colgajo. Es poco frecuente que se asocien a un deterioro neurológico. Incluso en aquellos casos en que la imagen tomográfica muestra un higroma importante y con efecto de masa, puede no generar ninguna alteración clínica. Las colecciones subcutáneas de LCR por debajo del colgajo de la decompresiva no son infrecuentes. Pueden ser colecciones pequeñas, o aumentar rápidamente de volumen. Generan efecto de masa local, con colgajo protruido. Son una clara manifestación de mala circulación y reabsorción del LCR. Su punción y evacuación por lo general no es efectiva, ya que tienden a reproducirse. En general los higromas y las colecciones cuando generan efecto de masa local, imagenológico y tienen manifestaciones clínicas deben tratarse. No dejan de ser un problema, dado que tienden a reproducirse. Otras veces pueden llevar a la aparición de una hidrocefalia si se

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cambia la dinámica circulatoria y de presiones que se generó luego de realizar la decompresiva. Esto pasa al recolocar el hueso o hacer la plastia. Para esto muchas veces se evacua por punción la colección y se procede a la plastia, con lo que en teoría se devuelve la dinámica previa a la lesión. Pero estos cambios ya instalados, más los trastornos en la circulación del LCR, pueden provocar que se vuelva a formar la colección o que en su lugar se constate la aparición de una hidrocefalia. En estos casos es necesario la colocación de un catéter de derivación ventrículo peritoneal o subduro-peritoneal. Puede esto solucionar o no el problema. La evolución posterior, tanto clínica como imagenológica será quien en definitiva dirá si el tratamiento fue efectivo.

siones provocar la aparición de grandes colecciones de líquido. Al igual que con la duramadre, pueden darse dehiscencias en los puntos de piel y en ese caso salir LCR al exterior, configurando una fístula. Esta complicación raramente en etapa aguda, más frecuente a mediano plazo, debe solucionarse. Dejar una fístula abierta es casi sinónimo a infección, con la consiguiente meningitis o la formación de colecciones supuradas. Por lo tanto o se hace una limpieza superficial y un nuevo cierre de la piel, evitando de esa manera la salida de líquido, o se reabre el colgajo y se cierra la brecha dural, incluso con nueva plastia.

Fungus cerebral De todas maneras el concepto que hay que manejar, es que los higromas subdurales hay que tratar de no evacuarlos. En su mayoría y una vez solucionada la decompresiva, o tienden progresivamente a desaparecer o se estacionan y no determinan ninguna compresión. Su evacuación precoz, la colocación de catéteres para derivación externa o la derivación subduro-peritoneal son pocas veces la solución. Pueden infectarse o no drenar correctamente la colección. También pueden determinar hipotensiones locales con sangrados subdurales o parenquimatosos. En definitiva es muchas veces más complicado tratarlos que controlarlos clínica e imagenológicamente. Dentro de los trastornos de la circulación del LCR están las fístulas de líquido a través del colgajo. No es infrecuente al realizar la maniobra quirúrgica y al hacer una plastia de duramadre, que no se logre cerrar herméticamente la misma. Si la hipertensión endocraneana se mantiene, o peor aún, si aumenta, la tensión del cerebro protruido, puede determinar el aumento de tamaño de una pequeña brecha en la duramadre, o la rotura de puntos y la aparición de la comunicación. Esto llevará a la salida de LCR al espacio subcutáneo y en oca-

Es común hacer diagnóstico clínico o tomográfico de fungus cerebral cuando se encuentra un cerebro muy protruido a través de la craniectomía. Este planteo diagnóstico no es la mayoría de las veces correcto. Son pocos los que corresponden realmente a la entidad conocida como fungus. No toda protrusión cerebral corresponde a un “fungus”. Este término, cuya denominación correcta es “fungus cerebri”, corresponde a la lesión del parénquima que protruye por el colgajo óseo de la craniectomía. Este cerebro lesionado adquiere groseramente la forma de un hongo y de ahí su denominación. Para poder ser catalogado como un fungus, el cerebro protruido debe tener en la imagenología cambios secundarios a fenómenos isquémicos con áreas de infarto y otras de aspecto necrótico, todos secundarios a la hipertensión endocraneana mantenida y a la compresión vascular, como se explicó en la sección de isquemias. Aunque no es la regla en el fungus, puede encontrarse material purulento, algunas veces aséptico, pero otras veces desarrollar típicas infecciones, con focos de cerebritis e incluso abscesos cerebrales. El parénquima cerebral que se encuentra incluido en el fungus, en su mayoría es no funcionante

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y ante su planteo diagnóstico y su alta sospecha por la imagenología, debe irse a la cirugía para resecarlo. Es difícil en estas situaciones saber donde detener la resección, para no incluir en lo que se quita cerebro sano, lo que evidentemente aumentaría las secuelas (34,36). Clínicamente se manifiesta por un colgajo protruido que no cede en su volumen y tensión con el pasar de los días. Otras veces y luego de una mejoría inicial se constata una progresiva protrusión del colgajo. Pueden existir cambios locales en la piel y en la herida operatoria si hay fenómenos infecciosos asociados. Se puede llegar incluso a la salida de material purulento por la misma. En otras oportunidades la persistencia del colgajo tenso o el aumento de la protrusión se asocia a un deterioro clínico. En estos casos se debe sospechar un fungus e incluso una infección en su seno. En la cirugía de resección de un fungus, es habitual encontrar la plastia de duramadre esfacelada, con zonas de discontinuidad por donde protruye material necrótico. El cerebro lesionado no tiene el latido normal. La coloración del cerebro dista y mucho de la normal, con zonas oscuras y de aspecto necrótico. Se verifica además una dilatación de las venas corticales, con aspecto de estasis venosa. Dadas las alteraciones en el normal metabolismo cerebral, que provoca el parénquima modificado con áreas de infarto, necrosis y a veces infección, su conservación sin cirugía se asocia a mal pronóstico vital. Es una complicación que aparece a mediano plazo o tardía.

Infecciones Independientemente de las que pueden acompañar al fungus, como ya fue mencionado, las infecciones representan un porcentaje nada despreciable

dentro de las complicaciones secundarias a la decompresiva. Hay que tener en cuenta que la mayoría de las veces una decompresiva se realiza en agudo, ante un traumatizado grave, con lesiones quirúrgicas, como ser un hematoma subdural agudo con contusiones y cerebro hinchado, que obliga a hacer la maniobra sin que se haya intentado tratamiento médico. En estos casos, pueden existir lesiones cortocontusas de piel, fracturas de cráneo, hundimientos, todas lesiones contaminadas, que favorecen una ulterior infección. Otras veces son pacientes con lesiones en otros sectores del organismo, como pulmonares, lesiones abiertas, fracturas expuestas, etc, que también son focos de contaminación y ulterior infección. Por otro lado tenemos los pacientes con afecciones traumáticas o no, pero cerradas y limpias, en los que se intentan tratamientos médicos agresivos para aliviar la hipertensión endocraneana y llevan 2, 3 o más días de internación en Unidades de Cuidados Intensivos, la mayoría de ellos con algún sistema colocado de medición de presión intracraneana. Esta combinación favorece también la contaminación y ulterior infección (18). Dentro de los procesos infecciosos que pueden complicar a una craniectomía decompresiva están las meningitis, mayoritariamente bacterianas. Si bien son procesos difusos, pueden aumentar las lesiones cerebrales, secundariamente a la inflamación de las meninges en un contexto de un paciente muy frágil. Hay mayor hipertensión endocraneana, sobre todo si son meningoencefalitis. Asocian en muchos casos fenómenos de vasculitis, que agravan la mala irrigación cerebral, y sobre todo del parénquima protruido por la craniectomía. Se hace diagnóstico por punción lumbar, siempre posterior a una tomografía de cráneo que descarte una colección supurada intracraneana. Es muy importante poder identificar el germen, ya que son mayoritariamente a gérmenes intrahospitalarios, o sea resistentes a un gran número de antibióticos.

Los abscesos cerebrales y los empiemas son otras complicaciones infecciosas nada infrecuentes y que deben ser correctamente diagnosticadas y rápidamente tratadas, ya que la demora en la evacuación de las mismas se asocia en un elevado porcentaje de casos a muerte (2). Los abscesos predominan ampliamente en el seno del cerebro protruido. Están favorecidos por las modificaciones que presenta el cerebro dañado. A veces se pueden confundir con áreas de necrosis. El refuerzo de la cápsula con el contraste intravenoso en la Tomografía de Cráneo, ayuda en el diagnóstico. Pueden ser únicos o múltiples. Son más frecuentes en el lecho de un fungus cerebral. El mecanismo de entrada de los gérmenes es variado: puede ser por inoculación directa en el caso de lesiones abiertas (hundimientos expuestos, fracturas con lesión de piel) o secundarias a contaminación a través de un catéter subdural para control de la presión intracraneana colocado en el momento de la cirugía original. También contaminación quirúrgica, aunque no se deje sistema de medición de presión intracraneana. El tratamiento es quirúrgico y de urgencia. Los empiemas subdurales tienen un mecanismo de formación similar a los abscesos. Pueden verse directamente en el contorno del cerebro protruido o ser a distancia, como por ejemplo empiemas interhemisféricos (2). Ante una colección hipodensa en la tomografía de cráneo en cualquiera de las topografías mencionadas debe hacerse contraste intravenoso. El realce periférico es sugestivo de empiema. Otro elemento a favor es la presencia de edema en vinculación con la colección. Pueden ser de un volumen considerable, pero a veces pueden ser de escaso volumen, pero determinar un importante edema cerebral, lo que empeora y mucho el pronóstico vital y funcional. Por esto que ante la sospecha de un empiema subdural se debe ir de emergencia a la

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evacuación del mismo. Esta debe ser seguida de un tratamiento intenso en base a antibióticos. Un capítulo aparte en las infecciones, pero también de gran importancia, son las complicaciones infecciosas post reposición de hueso o de plastia, sea cual sea el material utilizado. Se puede decir o proyectar mucho de cuando es el momento ideal para reponer un hueso o de realizar una plastia luego de la craniectomía decompresiva. A priori no se puede establecer un tiempo, un momento en que realizarla. Cada paciente es diferente, no hay dos evoluciones iguales. Algunos no se complican con infecciones sistémicas, otros sí. Algunos tienen una buena tolerancia a la decompresiva, otros no. Por lo tanto cada caso debe ser analizado en forma particular, Si es un paciente sin infecciones, la reposición del hueso o la plastia puede ser precoz (5 a 7 días posteriores a la cirugía inicial). Por otro lado, si el paciente tiene fiebre, focos infecciosos, como son traqueobronquitis purulenta, infección urinaria, por nombrar las más frecuentes, y si asocian una tendencia al aumento de los glóbulos blancos en sangre, se debe diferir la reposición del hueso hasta que se considere al paciente curado de la infección (5,29). A pesar de los cuidados mencionados, un porcentaje nada despreciable de pacientes a los que se somete a reposición de hueso o de plastia, presentan infección en la herida, con osteítis o infección de la plastia (14). En la enorme mayoría de estos casos está indicada la reintervención para retiro, ya sea del hueso o de la plastia. Nunca se curan con la misma colocada. Luego de retirada la plastia, se debe hacer un tratamiento en base a antibióticos y esperar un plazo no menor a tres meses antes de colocar una nueva plastia. Una mención aparte merecen las plastias de titanio. Estas prácticamente no se complican con infección. Los autores incluso han visto pacientes que presentaron infecciones superficiales (piel, subcutáneo), con dehiscencia de la herida y exposición de la

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plastia, y que se logró la curación con tratamiento local, sin tener que retirar la plastia. Con respecto a estas plastias, las ideales son las fabricadas a medida, ya que las mallas de titanio, si bien dan buenos resultados, no tienen la misma estética que la plastia hecha a medida. En la actualidad también se cuenta con las plastias de acrílico tratadas, fabricadas a medida, con excelentes resultados estéticos y con bajo índice de infecciones (17). En los casos en que se puede rescatar el hueso, los mejores resultados se están dando con la esterilización del mismo y su posterior y oportuna recolocación. Por ahora no se han reportado mayores complicaciones con esta técnica (16,28). Esta complicación es bastante frecuente. Hay pacientes que son sometidos a varias cirugías de plastia de cráneo, con diferentes tipos de prótesis y materiales hasta que se logra colocar una que no sufra rechazo. Son de aparición a mediano plazo o tardías.

Hipotensión endocraneana La denominada hipotensión endocraneana sintomática es la mala tolerancia del paciente a la falta del hueso. Cuando el paciente va mejorando de su hipertensión endocraneana de evolución maligna, que obligó a la realización de una decompresiva, y por ende desaparece la hinchazón cerebral, la protrusión del colgajo progresivamente disminuye y el mismo lentamente se deprime. Algunas veces puede verse una depresión mínima, pero otras veces ser muy importante. La falta de hueso permite que la presión atmosférica presione sobre la zona de la decompresiva y empuje hacia adentro el colgajo. La tolerancia a este fenómeno es muy variable. Hay pacientes con grandes decompresivas que toleran muy bien, incluso pueden llegar a estar asintomáticos, mientras que otras veces la protrusión es escasa y el paciente no tolerarla bien. Por lo tanto, independientemente del grado de depresión del colgajo y de los hallazgos en las tomografías de control,

que pueden mostrar desplazamientos importantes de la línea media por ese mecanismo, la evolución clínica es impredecible (4,23,24). Es una complicación tardía o a mediano plazo, que recién aparece cuando la noxa que afectaba al cerebro ha desaparecido, e incluso el paciente pudo haber tenido una excelente evolución clínica. Mientras el paciente está en decúbito, y por más deprimido que esté el colgajo, es muy raro que haya síntomas, pero en los casos en que la hipotensión se comporta como una complicación aparecen síntomas sobre todo al sentarlo o al levantarlo (31). Pueden darse también en el decúbito o en los cambios de posición. Joseph (13) define la complicación como “Syndrome of the trephined”, pero en su artículo plantea que es una complicación poco usual. La experiencia de los autores no coincide con esta afirmación, ya que han comprobado esta complicación en un significativo número de pacientes, sobre todo en los que tienen decompresivas de gran volumen. Los síntomas más comunes son las cefaleas, las nauseas y los vómitos. La aparición o agravación de un déficit motor es factible. Síntomas más peligrosos son la depresión de vigilia, incluso pudiendo llegar al coma, con elementos de herniación. Es por lo tanto una complicación que puede llegar a ser grave, y en algunas situaciones difícil de solucionar. De lo anterior se deduce, que la mejor forma de evitar que esto suceda, es reponer el hueso, o hacer una plastia de cráneo, lo antes posible cuando mejoren las condiciones clínicas que llevaron a la decompresiva (16). Si hay claros elementos clínicos que hagan sospechar una agravación por hipotensión, y no se está en condiciones de cirugía, ya sea por infecciones o por trastornos de la coagulación, se debe buscar algún método, con el que cubrir

Tema de Revisión

externamente el defecto de la craniectomía, hasta que el paciente esté en condiciones de ser intervenido y solucionado el problema. De esta forma se evita el efecto provocado por la presión atmosférica sobre una extensa área sin hueso (34). La medida mas sofisticada sería la colocación de un casco ortopédico hecho a la medida. Otra posibilidad es el relleno de la cavidad con algodón o compresas de gasa y esto mantenido ya sea por una malla o por un casco, por ejemplo de ciclista. Es una maniobra poco ortodoxa, pero efectiva. Los autores han utilizado la misma en múltiples casos, a la espera de curación de infecciones, o mejoría del estado clínico, para luego solucionar definitivamente el defecto y con buenos resultados.

Complicaciones combinadas y/o sucesivas La extensa gama de complicaciones expuestas en este capítulo se pueden dar en forma aislada, o lo que es peor asociar más de una complicación, o que se den distintas en diferentes momentos de la evolución clínica (30). Como se expuso más arriba, la hidrocefalia es una complicación bastante frecuente, sea cual sea la afección que llevó a la decompresiva. Si esta complicación se da antes de que se pueda reponer el hueso o hacer la plastia, hace muy difícil la decisión de colocar una válvula de derivación ventricular. Esta maniobra quirúrgica en presencia de una extensa decompresiva puede determinar o agravar una hipotensión endocraneana. Por lo tanto una derivación definitiva no debería realizarse si no se colocó hueso previamente o en el mismo acto quirúrgico (19). Otra complicación que puede asociarse a la solución de una hidrocefalia es la infección. Hay que recordar que la mayoría de estos pacientes han tenido prolongadas estadías en Unidades

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de Cuidados Intensivos y por lo tanto, son propensos a las infecciones (20). El porcentaje de complicaciones infecciosas de una derivación en estos casos es alto. Si por algún motivo el paciente muestra elementos clínicos de agravación progresiva por la hidrocefalia y no se puede hacer una derivación definitiva (por ejemplo por infecciones), se debe realizar una derivación ventricular externa. Es bien sabido, que esta maniobra, también de salvataje, tiene un porcentaje nada despreciable de complicaciones infecciosas como ventriculitis, lo que obliga a tratamientos antibióticos prolongados y muchas veces a tener que cambiar una o más veces la derivación externa hasta que esté en condiciones de realizarse la derivación definitiva. Todo lo anterior va en detrimento de una posterior mejoría. Lesiones cerebrales, cambios en la compliance secundarias a la decompresiva o la derivación ventricular, pueden favorecer que una vez realizada una maniobra como las expuestas, se den hemorragias intracraneanas. Estas pueden ser desde hematomas extradurales, pasando por hematomas subdurales e incluso hemorragias parenquimatosas. Siempre que se hace una derivación o decompresiva, debe realizarse una TC de cráneo de control en las primeras 6 hs posteriores, independientemente de la situación clínica, para descartar una hemorragia. Si bien esta complicación puede ser precoz, también se puede dar días después de la cirugía. Por lo tanto cualquier cambio clínico desfavorable tardío debe ser tenido en cuenta y hacerse de urgencia una TC de cráneo. La reposición del hueso o la realización de una plastia, como ya fue expuesto más arriba puede determinar complicaciones. Pueden aparecer una hidrocefalia o higromas subdurares, sobre todo en pacientes que estuvieron con la decompresiva por tiempo prolongado. Esto determinó seguramente cambios en la dinámica cerebral y en la circulación del LCR. Al cerrar nuevamente la caja craneana, estas alteraciones pueden manifestarse por acumulación de

LCR bajo alguna de las modalidades mencionadas. Otra complicación secundaria a la reposición de un colgajo, es la hemorragia intracraneana. La más común de estas es el hematoma extradural. El decolamiento de los planos superficiales de la duramadre, puede llevar a sangrados, los que pueden parecer mínimos durante la cirugía, pero pueden no cesar y determinar la formación de hematomas epidurales extensos. Otras veces la liberación y preparación de los bordes del cráneo para recibir una plastia o el propio hueso también pueden favorecer un sangrado. Recordar que además se están haciendo maniobras en pacientes frágiles, con tendencia a las hemorragias. Los sangrados intraparenquimatosas también se pueden asociar a la resección de un fungus cerebral (1). Si bien ya fueron mencionadas en más de una oportunidad, las infecciones son de las complicaciones más frecuentes. Así como se pueden dar independientemente de otra maniobra, pueden estar favorecidas por una derivación, por la colocación del propio hueso o de una plastia, sea cual sea el material elegido para la misma (35). A modo de conclusión, si bien la decompresiva en la hipertensión endocraneana de evolución maligna tiene sus indicaciones precisas y muchas veces es una maniobra salvadora, e incluso pacientes con una condición neurológica muy pobre puede sobrevivir y con restitución ad integrun gracias a la decompresiva, hay que saber que es una maniobra que no está exenta de complicaciones. El paciente que tiene una decompresiva puede sufrir una o más complicaciones como fue expuesto, que ponen en riesgo la vida y la función del paciente. Son muchas veces difíciles de solucionar y requerir más de una cirugía. No dejan de ser un gran problema para el neurocirujano y para el médico intensivista. Recibido: 07.05.11 Aceptado:01.06.11

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Bibliografía 1. Aarabi B, Hesdorffer D, Ahn E et al. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg. 2006, 104: 469-479. 2. Adamo M, Drazin D, Waldman J. Decompressive craniectomy and postoperative complication management in infants and toddlers with severe traumatic brain injuries. J Neurosurg Pediatrics. 2009, 3: 334-339. 3. Bell R, Mossop C, Dirks M et al. Early decompressive craniectomy for severe penetrating and close head injury during wartime. Neurosurg Focus 2010, 28: 4. Bijlenga P, Zumofen D, Yilmaz H et al. Orthostatic mesodiencephalic dysfunction after decompressive craniectomy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007, 78: 430-433. 5. Cheng Y, Yang J, Lee M et al. Factors affecting graft infection after cranioplasty. J Clin Neurosci. 2008, 15: 1115-1119. 6. Cooper D, Rosenfeld J, Murray L, et al: Early decompressive craniectomy for patients with severe traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension–a pilot randomized trial. J Crit Care. 2008, 23:387–393. 7. Danish S, Barone D, Lega B et al. Quality of life after hemicraniectomy for traumatic brain injury in adults. Neurosurg Focus. 2009, 36: 8. Flint A, Manley G, Gean A et al. Post-operative expansion of hemorrhagic contusions after unilateral decompressive hemicraniectomy in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2008, 25:503–512. 9. Gooch MR, Gin G, Kenning T et al. Complications of cranioplasty following decompressive craniectomy: analysis of 62 cases. Neurosurg Focus. 2009, 26: 1-7. 10. Honeybul S. Complications of decompressive craniectomy for head injury. J Clin Neurosci. 2010, 17: 430-435. 11. Hutchinson P, Timofeey I, Kirkpatrick P. Surgery for brain edema. Neurosurg Focus. 2007, 22: 14-17. 12. Hutchinson P, Corteen E, Czosnyka M et al. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury: the randomized multicenter RESCUEicp study. Acta Neurochir Suppl (Wien). 2006, 96: 17-20. 13. Joseph V, Reilly P. Syndrome of the trephined. Case report. J Neurosurg. 2009, 111: 650-652. 14. Kan P, Aminullah A, Hansen K et al. Outcome after decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury in children. J Neurosurg. 2006, 105: 337-342 15. Kaen A, Jimenez-Roldan L, Alday R et al. Interhemispheric hygroma after decompressive craniectomy. J Neurosurg. 2010. On line. DOI: 10.3171.4. JNS10132 16. Li G, Wen L, Zhan R et al. Cranioplasty for patients developing large cranial defects combined with post-traumatic hydrocephalus after head trauma. Brain Inj. 2008, 22: 333-337. 17. Liang W, Xiaofeng Y, Weiguo L et al: Cranioplasty of large cranial defect at an early stage after decompressive craniectomy performed for severe head trauma. J Craniofac Surg. 2007,18: 526–532 18. Matsuno A, Tanaka H, Iwamuro H et al. Analyses of the factors influencing bone graft infection after delayed cranioplasty. Acta Neurochir (Wien). 2006, 148: 535-540. 19. Moreira Faleiro R, Mendes L, Caetano E el al. Decompressive craniotomy: prognostic factors and complications in 89 patients. Arq. NeuroPsiquiatr. 2008, 66: 20-33. 20. Morgalla M, Will B, Roser F et al. Do long-term results justify decompressive craniectomy after severe traumatic brain injury. J Neurosurg. 2008, 109: 685-690. 21. Münch E, Horn P, Schurer L, et al: Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy. Neurosurgery. 2000,47: 315–322. 22. Oertel M, Kelly D, McArthur D, et al: Progressive hemorrhage after head trauma: predictors and consequences of the evolving injury. J Neurosurg. 2002, 96:109–116. 23. Polin R, Shaffrey M, Bogaev C et al: Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997, 41:84–92. 24. Ragel B, Klimo P, Martin J et al. Wartime decompressive craniectomy: technique and lessons learned. Neurosurg Focus. 2010, 28: 25. Sahuquillo J, Arikan F: Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressure in traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 1CD003983, 2006 [Medline]. 26. Schmidt J, Reyes B, Fisher R et al. Use of hinge craniotomy for cerebral decompression. Technical note. J Neurosurg 2007, 107: 678-682 27. Spagnuolo E, Costa G, Calvo A et al. Craniectomía decompresiva en el traumatismo de cráneo con hipertensión endocraneana de evolución maligna. Neurocirugía (Astur) 2004, 15: 36-42. 28. Staffa G, Nataloni A, Compagnone C et al: Custom made cranioplasty prostheses in porous hydroxy-apatite using 3D design techniques: 7 years experience in 25 patients. Acta Neurochirur (Wien) . 2007, 149: 161-170. 29. Stephens F, Mossop C, Bell R et al. Cranioplasty complications following wartime decompressive craniectomy. Neurosurg Focus 2010, 28: 30. Stiver S. Complications of decompressive craniectomy for traumatic brain injury. Neurosurg Focus. 2009, 26. 31. Stiver S, Wintermark M, Manley G: Reversible monoparesis following decompressive hemicraniectomy for traumatic brain injury. J Neurosurg. 2008, 109: 245-254. 32. Su T, Lee T, Chen W et al: Contralateral acute epidural hematoma after decompressive surgery of acute subdural hematoma: clinical features and outcome. J Trauma. 2008, 65:1298–1302. 33. Taylor A, Warwick B, Rosenfeld J: A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension. Childs Nerv Syst. 2001, 17: 154-162. 34. Timofeev I, Czosnyka M, Kirkpatrick P et al. Effect of decompressive craniectomy on intracranial pressure and cerebrospinal compensation following traumatic brain injury. J Neurosurg 2008, 108:66–73. 35. Winkler P, Stummer W, Linke R et al. Influence of cranioplasty on postural blood regulation, cerebrovascular reserve capacity, and cerebral glucose metabolism. J Neurosurg 2000, 93: 53-61. 36. Yang X, Wen L, Shen F et al. Surgical complications secondary to decompressive craniectomy in patients with a head injury: a series of 108 consecutive cases. Acta Neurochir (Wien) 2008, 150:1241–1248. Correspondencia: Dr. Edgardo Spagnuolo Servicio de Neurocirugía. Hospital Maciel. E mail. [email protected] Santiago de Anca 1559. Montevideo, Uruguay. CP: 11400

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