Complejo Respiratorio de los Bovinos

Complejo Respiratorio de los Bovinos INTRODUCCIÓN El sistema respiratorio en los mamíferos, constituye un complejo de elementos celulares muy variado...
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Complejo Respiratorio de los Bovinos INTRODUCCIÓN

El sistema respiratorio en los mamíferos, constituye un complejo de elementos celulares muy variado. Dependiendo de su ubicación anatómica, las células y tejidos que conforman el sistema respiratorio, proporcionan una función especifica, y en conjunto, bajo una sola orquestación cumplen con la vital funci ón del intercambio gaseoso de las células del resto del organismo. Al ser, como otros sistemas del cuerpo, un sistema abierto al exterior, durante su evolución natural, ha sido dotado de los sistemas de defensa ante las agresiones físicas o microbianas. En este contexto, la fisiología y fisiopatología de las v ías respiratorias ha recibido la aportación de numerosas publicaciones científicas.

Fue hasta la década de los 70 en adelante, que el conocimiento de las funciones inmunológicas de las células que participan en esta actividad se dieron a conocer, aun el camino es vasto y día con día aparecen nuevas aportaciones. La presentación que hoy realizo ante ustedes, tiene como objetivo hacer un resumen de los patógenos involucrados en el Complejo Respiratorio de los Bovinos, y su interacción con las células del huésped, con la idea de pretender dar seguimiento a los eventos que desencadenan la enfermedad respiratoria. Para lograr ese propósito permítaseme dividir en capítulos esta exposición.

Factores Ambientales de Consideración. Los bovinos, como otros mamíferos, están expuestos a las inclemencias de la naturaleza. Es un hecho comprobado que los cambios bruscos de temperatura, modifican el movimiento ciliar de las células epiteliales de revestimiento de: traquea y bronquios. Uno de los mecanismos locales de defensa de las vías respiratorias bajas y altas, es la movilización del moco vertido a las superficies luminales hacia un solo punto; la nasofaringe. Al no movilizarse el moco, los mecanismos de arrastre de las bacterias que se fijan al mismo, facilitan la proliferación bacteriana, cuyo destino de destrucción por el ácido clorhídrico del estómago se ve perturbado. La exposición a humos y polvos, afecta directamente la movilización y funciones de los macrófagos alveolares, células cuya eficiencia en el desahogo de colonización bacteriana en las áreas bajas de las vías respiratorias, está bien reconocida.

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Factores Nutricionales. No solo es el aparato respiratorio, sino todos los sistemas del organismo se encuentran afectados ante la desnutrición. Uno de los primeros term ómetros que detectan factores nutricionales está en el sistema inmune. Las funciones en general de la s íntesis proteica necesaria para la multiplicación celular requieren de fuente continua de aminoácidos esenciales y vitaminas, mismas que son deficientes en los estados de desnutrici ón. La médula ósea y tejidos linfoide constituyen tejidos con un alto índice de multiplicación celular. Por lo anterior se entiende que la depresión de las funciones inmunes son resultado de la falta de nutrici ón adecuada. La inmunosupresión sistémica por factores nutricionales ha sido comprobada tanto en los terrenos experimental como de campo. Es un hecho bien conocido que el individuo desnutrido es presa fácil de infecciones por par ásitos bacterias, hongos y virus.

Depresión sistémica inmune por hormonas de la corteza adrenal (Stress). Probablemente no existe entre los mamíferos y aves que se explotan desde el punto de vista pecuario, especie animal que no sea susceptible de generar el síndrome conocido del ingl és “Stress” en un castellano probablemente no aceptado por la Academia de la Lengua Hispana, “estresado” término adoptado ya com únmente. Implica la serie de factores externos de incomodidad y en los primates humanos de racionalidad que generan cambios en los niveles séricos de catecolaminas circulantes. Ante estos est ímulos externos, el organismo, mediante las células de la corteza de sus gl ándulas adrenales, libera a la circulación mayores concentraciones de hormonas (ACTH etc.) cuyos efectos en los sistemas, cardiopulmonar y SNC son bien conocidos. Los bovinos son altamente susceptibles al “Stress”. La separación del becerro (a) de su progenitora induce en alto stress que va más allá de 15 días. Los viajes en tren, cami ón o largas caminatas y el cansancio, generan "Stress". El efecto de las hormonas de la corteza adrenal, entre otros, est á el de depresión sistémica del sistema inmune. Se infiere entonces que ante las circunstancias desfavorables como las que arriba se mencionan, el "Stress" favorece la infección microbiana, particularmente la bacteriana y viral. Colonización de las vías aéreas por bacterias potencialmente peligrosas. Pasteurella: hemolítica, multocida. Como es conocido por todos ustedes, Pasteurella hemol ítica o multocida, son bacterias comensales de las vías respiratorias. En el caso de los bovinos, est ás bacterias fueron las inicialmente informadas como los patógenos que desencadenan las lesiones neum ónicas caracterizadas de hemorragia y consolidación pulmonar que frecuentemente se presentan en los bovinos después de la movilización del ganado por tierra o en vehículos, la conocida por todos como “Fiebre de Embarque”.

La morbilidad de este padecimiento puede ser mayor al 50% y la mortalidad a un 30% si no se toman las medidas correctivas. Las Pasteurellas parecen guardar un equilibrio entre su colonización y patogenicidad. Algunos experimentos realizados nos informan que los bovinos transportados en un tren con permanencia de viaje de 24-48 horas, eliminan P. hemol ítica por las nostrilas y las cuentas bacterianas de diferentes conductos aéreos, revelan que estas bacterias se multiplican ampliamente. Una posible explicación a esta desproporcionada explosi ón de la multiplicaci ón bacteriana la podríamos encontrar en el compromiso del sistema inmune local y sistémico durante y después de la movilizaci ón del ganado. La fatiga, el polvo, el hacinamiento, condicionan el “Stress”. Al bajar las defensas locales y sist émicas se facilitaría la colonización de los epitelios de revestimiento. Aún así faltaría mucho por explicar en el sentido de las modificaciones biológicas de las bacterias en relación a sus mecanismos de patogenicidad. ¿Cuáles son los factores que propician el que una Pasteurella adquiera o exponga sus mecanismos de patogenicidad y virulencia? ¿son todas las Pasteurellas en simbiosis o comensales, potencialmente patógenas, o son sólo unas cuantas que exhiben epitopes específicos de patogenicidad? ¿cómo es que el sistema de defensa del aparato respiratorio y sus comunicaciones sistémicas establecen el balance de la simbiosis, en ésta relación del huésped y el parásito? Cuando sea posible contestar estas preguntas y seguramente muchas otras, habremos dado pasos para el entendimiento de los mecanismos de patogenicidad de la asociación bacteriana a los cambios fisiopatólogicos que experimenta el sistema respiratorio durante los episodios de embarque.

Relación de la patogenicidad de los micoplasmas y los mecanismos de defensa de las vías respiratorias. Los micoplasmas, son pequeños organismos bacterianos que infectan tanto a los animales como al ser humano. Sus requerimientos de cultivo son particulares, por lo que su aislamiento y multiplicaci ón es complicado. Micoplasma mycoides, es el organismo reconocido como involucrado en la pleuroneumonía bovina y se distribuye ampliamente en el planeta. La transmisión se realiza por contaminación a érea. La morbilidad puede variar desde 10 al 90%. La mortalidad es dependiente de múltiples variables de asociaci ón. Los micoplasmas inducen lesiones inflamatorias con predominio de exudado inflamatorio mononuclear peribronquial , perivascular y en el tejido intersticial. La trombosis de los linfáticos produce zonas de isquemia e infarto. Los micoplasmas est án equipados con adhesinas para hacer contacto con las células epiteliales que infectan. Al acoplarse sobre las superficies cel ulares se inducen cambios en el tamaño y función de los cilios, comprometiendo en forma importante el movimiento y las funciones generales de mecanismos de defensa de las vías aéreas respiratorias. También producen toxinas que afectan el movimiento ciliar.

Además de estos mecanismos de agresi ón, los micoplasmas se adhieren a la superficie celular de los macrófagos y polimorfonucleares neutr ófilos interfiriendo con la fagocitosis. Las medidas de control se basan en la aplicaci ón de vacunas contra micoplasmas y la terapia con tetraciclinas, cloramfenicol y tylocina. Relación de la Patogenicidad y virulencia de los virus bovinos, implicados en el sistema respiratorio. Rhinotraqueitis Infecciosa de los Bovinos (IBR) La rhinotraqueitis infecciosa de los bovinos, es una enfermedad altamente contagiosa, producida por el virus herpes bovino No. 1 (VB-1). Además de inducir las lesiones inflamatorias de las v ías respiratorias, el virus del IBR produce, conjuntivitis, vulvovaginitis, balanopostitis pustular , encefalitis e infecciones generalizadas. El VB-1, puede subdividirse en tres biotipos. El subtipo-1 se manifiesta como lesiones en las vías respiratorias. El subtipo -2 produce infecciones respiratorias y genitales y el subtipo-3 infecciones del sistema nervioso central. La evoluci ón clínica podrá entonces variar en relación al subtipo presente y tambi én a la ruta de ingreso del virus al organismo, el estado inmunológico del individuo, la exposición a otros virus y bacterias. La enfermedad se presenta com únmente después de incorporar animales infectocontagiosos a los hatos inmunológicamente desprotegidos. La ruta de entrada es la respiratoria y en estas áreas se desarrolla inflamación y hemorragias difusas. En caso de existir animales gestantes, pueden haber abortos. Todas las edades de los bovinos son susceptibles a la infección, sin embargo los mayores de 6 meses de edad, se hacen susceptibles probablemente por la pérdida de anticuerpos. Los brotes agudos duran entre una y dos semanas, pero pueden ser mayor el tiempo, si se introducen animales nuevos desprotegidos que har án persistir la enfermedad. En ocasiones se observan casos aislados de IBR en animales vacunado s, durante episodios de “Stress”, muchos de esos animales, fueron vacunados cuando presentaban la infecci ón por lo que la vacunaci ón no los protege y son eliminadores de virus. Diagnostico: No obstante que los signos cl ínicos pueden ser muy sugestivos, es necesaria la confirmaci ón por laboratorio. El aislamiento del virus partiendo de material infeccioso, en cultivos celulares es el método mas eficiente. La demostración el los cultivos de inclusiones intranucleares y las tinciones de inmunofluorescencia confirman el diagnostico. Las técnicas de inmunofluorescencia y peroxidasa en cortes histológicos de tejidos, son tambi én útiles. Las técnicas de serología como las inmunoenzim áticas (ELISA) o las de sero -neutralización,

proporcionan diagnóstico de anticuerpos circulantes. Se realizan con sueros pareados de los animales problema. El incremento de niveles de anticuerpo s denota la circulación a c t i v a d e l v i r u s . S e h a d e m o s t r a d o q u e e l v i r u s h e r p e s , e s u n inmunosupresor sistémico así como local en el pulm ón. El virus del IBR produce efecto citopático sobre macr ófagos alveolares y otras c élulas epiteliales de las v ías respiratorias altas. La inmunosupresión facilita la colonizaci ón d e b a c t e r i a s y potencializa la multiplicación de otros virus del complejo respiratorio, eventualmente asociados. Prevención: La aplicación de vacunas inactivadas inmunogénicas constituyen el mejor método, por la seguridad que ofrecen. Las vacunas de virus modific ados pueden remotamente producir enfermedad al difundir el virus.

Virus Respiratorios Sincicial. El virus respiratorio sincicial es un pat ógeno de las v ías respiratorias bajas de los bovinos y que afectan principalmente a los animales j óvenes. Las principales lesiones que induce este virus se ubican el la pared alveolar, as í mismo los cilios de los bronquios se encuentran afectados. Además de las lesiones arriba se ñaladas, se asocian lesiones en el pulmón, mediadas por la activación de aminas vasoactivas como: serotonina, histamina-bradiquinina de las c élulas ubicadas en la pared de los alvéolos. La liberaci ón de estos compuestos producen enfisema y edema del parénquima pulmonar, la activaci ón del complemento, tambi én participa en los cambios descritos arriba. Los macrófagos alveolares aparentemente no son infectados por el virus en forma natural. Experimentalmente se logra la infecci ón de macr ófagos alveolares bajo determinadas circunstancias. Tal parece ser que el principal mec anismo de patogenicidad es la cilioestasis y ciliolisis del epitelio bronquial, aunado a las lesiones de neumocitos I y II de los alvéolos. Diagnostico: El virus se encuentra ampliamente distribuido en M éxico. Datos recientemente demostrados por la presencia de anticuerpos circulantes contra el virus sincicial respiratorio por pruebas de ELISA. Este método es práctico, económico y de alta sensibilidad. Tratamiento y control. La inmunización de las hembras gestantes con virus inactivados ha resultado en protección a los recién nacidos.

Parainfluenza-3 El virus parainfluenza-3 (PI-3), un paramixovirus, afecta al ganado bovino, lesionando los macrófagos alveolares. Su importancia como parte del complejo respiratorio de los bovinos, estriba la inmunosupresión del tejido pulmonar, en su actividad de fagocitosis. Ante esto hecho, las bacterias que colonizan las v ías respiratorias bajas, se ven favorecidas en su multiplicación. Los animales infectados en forma natural, desarrollan signos y síntomas que pueden confundirse con otros virus que afectan las vías respiratorias. Las asociaciones son frecuentes. El diagnostico diferencial por laboratorio es inminente. El virus PI -3 se encuentra ampliamente distribuido en los bovinos del mundo, esto incluye a México, en series de estudios de serología, donde se detectaron anticuerpos hasta 90% aún sin antecedentes de vacunaci ón. Por su amplia distribución, el virus PI -3 se considera como un pat ógeno que predispone a la presentaci ón neum ónica de asociaci ón secundaria por bacterias, particularmente Pasteurellas. En infecciones puras por PI-3, la neumonía viral se complica con pleuritis fibrinosa, sin embargo es difícil que no exista complicación bacteriana que forme este tipo de exudado. Diagnostico: Como todos los paramixovirus, el PI-3 tiene las proteínas externas que hemoaglutinan, por lo que la prueba de inhibición de la hemoaglutinaci ón (HI) permite realizar en el suero la presencia de anticuerpos contra el virus, las pruebas inmunoenzimaticas de ELISA y SN, tambi én detecta presencia de anticuerpos circulante con mayor especificidad que la HI. Ambas pruebas se requieren realizar en condiciones controladas de laboratorio con especialización en virología. El aislamiento del virus a partir de tejidos infectados, su identificaci ón p o r m étodos como la microscopía electrónica, o indirectos como la inmufluorescencia, son los métodos más eficientes, sin embargo de alto costo y de mucha labor de los laboratorios. Control. Con base a su amplia difusión, la asociación con otros virus y bacterias del complejo Respiratorio de los Bovinos, la inmunización periódica contra este virus es inminente.

Parainfluenza-3 El virus parainfluenza-3 (PI-3), un paramixovirus, afecta al ganado bovino, lesionando los macrófagos alveolares. Su importancia como parte del complejo respiratorio de los bovinos, estriba la inmunosupresión del tejido pulmonar, en su actividad de fagocitosis. Ante esto hecho, las bacterias que colonizan las v ías respiratorias bajas, se ven favorecidas en su multiplicación. Los animales infectados en forma natural, desarrollan signos y síntomas que pueden confundirse con otros virus que afectan las vías respiratorias. Las asociaciones son frecuentes. El diagnostico diferencial por laboratorio es inminente. El virus PI -3 se encuentra ampliamente distribuido en los bovinos del mundo, esto incluye a México, en series de estudios de serología, donde se detectaron anticuerpos hasta 90% aún sin antecedentes de vacunaci ón. Por su amplia distribución, el virus PI -3 se considera como un pat ógeno que predispone a la presentaci ón neum ónica de asociaci ón secundaria por bacterias, particularmente Pasteurellas. En infecciones puras por PI-3, la neumonía viral se complica con pleuritis fibrinosa, sin embargo es difícil que no exista complicación bacteriana que forme este tipo de exudado. Diagnostico: Como todos los paramixovirus, el PI-3 tiene las proteínas externas que hemoaglutinan, por lo que la prueba de inhibición de la hemoaglutinaci ón (HI) permite realizar en el suero la presencia de anticuerpos contra el virus, las pruebas inmunoenzimaticas de ELISA y SN, tambi én detecta presencia de anticuerpos circulante con mayor especificidad que la HI. Ambas pruebas se requieren realizar en condiciones controladas de laboratorio con especialización en virología. El aislamiento del virus a partir de tejidos infectados, su identificaci ón p o r m étodos como la microscopía electrónica, o indirectos como la inmufluorescencia, son los métodos más eficientes, sin embargo de alto costo y de mucha labor de los laboratorios. Control. Con base a su amplia difusión, la asociación con otros virus y bacterias del complejo Respiratorio de los Bovinos, la inmunización periódica contra este virus es inminente.

Métodos de diagnostico para la DVB. Las m últiples manifestaciones cl ínicas de la enfermedad ha dado como resultado diversas interpretaciones entre el laboratorio clínico y los veterinarios de campo. El m étodo más seguro es el aislamiento del virus, mismo que con las muestras adecuadas no es dif ícil de realizar siempre y cuando se cuente con el laboratorio apropiado. El segundo m étodo de elección es la demostración del antígeno por método de inmunoenzimático o por inmunofluorescencia en frotis, improntas, cortes congelados o en cortes histológicos. El método de virus neutralizaci ón es efectivo y debe utilizarse únicamente el biotipo de virus citopático. Se recomienda el uso de muestras pareadas con diferencia de 3 -4 semanas entre la obtenci ón del suero. En los últimos años las técnicas inmunoenzimáticas (ELISA) han ganado terreno como métodos de diagnóstico por su eficiencia y facilidad de realización. Estas pruebas pueden detectar tanto ant ígeno como anticuerpo, dependiendo del sistema elegido. Otros métodos como las sondas de Ácido Desoxirribonucléico son muy eficientes, sin embargo su costo no permite un uso amplio. Las muestras de suero o sangre completa son las m ás adecuadas para el aislamiento del virus.

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