Causas de la anorexia nerviosa

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REVISIÓN

Causas de la anorexia nerviosa Sabine Woerwag-Mehtaa y Janet Treasureb aPsiquiatría

infantil y del adolescente. South London & Maudsley. NHS Foundation Trust. Londres. Reino Unido. of Psychiatry. King’s College London. Eating Disorders Unit. South London & Maudsley NHS Foundation Trust. Londres. Reino Unido. bDepartment

En el presente artículo se revisan los componentes biológicos, psicológicos y sociales que pueden participar en la patogenia de la anorexia nerviosa (AN). Se examinan los aspectos que contribuyen a la vulnerabilidad a la enfermedad, como los genes, los rasgos de personalidad y las cogniciones, se consideran diversos factores que pueden desencadenar su inicio (estrés, acontecimientos vitales y medios de comunicación) y se examinan los factores biopsicosociales que la mantienen (físicos, psicológicos y respuestas sociales). Es importante tratar de comprender los factores predisponentes, los precipitantes y los que la perpetúan en el diseño de estrategias eficaces de prevención y tratamiento, así como predecir qué individuos están en mayor riesgo de un desenlace desfavorable.

Causes of anorexia nervosa

Palabras clave: Etiología. Anorexia nerviosa. Causas. Factores de mantenimiento. Factores de riesgo.

Key words: Aetiology. Anorexia nervosa. Causes. Maintaining factors. Risk factors.

INTRODUCCIÓN

les puede desencadenar su inicio durante este periodo sensible del desarrollo y causar un efecto patogénico exponencial que se extiende más allá del umbral del inicio de la enfermedad. Los refuerzos biológicos, psicológicos y sociales pueden mantenerla y determinar la gravedad y la cronicidad del curso clínico (fig. 1).

Hasta la fecha, ha resultado difícil establecer la causa de los trastornos específicos de la conducta alimentaria. Apenas se han publicado estudios prospectivos longitudinales, por lo que es lógico que no pueda establecerse fácilmente. Se han identificado diversos posibles factores de riesgo con niveles diferentes de respaldo y correlación empírica con la anorexia nerviosa (AN)1 (tabla 1). En general, la AN se inicia durante la pubertad, que se caracteriza por cambios biológicos y psicológicos considerables y la exposición a una amplia variedad de influencias sociales. La interacción entre los factores de riesgo genéticos y biológicos inespecíficos, la predisposición psicológica y factores estresantes medioambienta-

Conflicto de intereses: Janet Treasure recibe royalties de su libro sobre trastornos de la conducta alimentaria. Publicado previamente en Psychiatry. 2008;7:147-51.

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This article gives an overview of the biological, psychological, and social components that may play a role in the pathogenesis of anorexia nervosa (AN). It examines aspects that contribute to a vulnerability for an, such as genes, personality traits, cognitions; considers a range of factors that may trigger disease onset (stress, life events, media); and explores the biopsychosocial factors that maintain the illness (physical, psychological, social responses). The attempt to develop an understanding of predisposing, precipitating, and perpetuating factors is important in the development of effective strategies to prevent and treat an, as well as in predicting those at greatest risk of a poor outcome.

FACTORES PREDISPONENTES Factores genéticos Se ha propuesto que muchos de los factores de riesgo psicológicos podrían ser un reflejo de la predisposición genética y las interacciones entre genes y medio ambiente2 (fig. 2). Los esfuerzos de investigación actuales se concentran en el examen de cribado de todo el genoma en familias afectadas en una tentativa de localizar los genes susceptibles. Los estudios genéticos moleculares, como el análisis de ligamento y los estudios de asociación, han examinado los alelos compartidos entre miembros de

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Woerwag-Mehta S et al. Causas de la anorexia nerviosa

TABLA 1. Etiología de la anorexia nerviosa Físicos Predisponentes

Precipitantes Que la perpetúan

Genes Efectos epigenéticos Complicaciones obstétricas Prematuridad Dificultades de alimentación en los primeros meses de vida Déficit del eje HHS Pubertad Cambios GI Baja concentración de 5HT Bajas concentraciones de dopamina Alteración del eje HHS Bajas concentraciones de leptina, adiponectina

Psicológicos

Sociales

TOC/TPOC Trastornos de ansiedad Déficit cognitivos Autoevaluación negativa Baja autoestima

Aislamiento Profesión (atleta, bailarina de ballet) Maltratos Crianza sobreprotectora Dificultades para crear vínculos

Estrés Régimen de adelgazamiento TOC/TPOC Cambios cognitivos (p. ej., mayor rigidez) Ansiedad Depresión

Acontecimientos vitales Valores culturales Dinámica familiar Expresión elevada de las emociones/críticas Aislamiento social

5HT: serotonina; BDNF: factor neurotrófico derivado del cerebro; GI: gastrointestinal; HHS: hipotálamo-hipofisario-suprarrenal; TOC: trastorno obsesivo-compulsivo; TPOC: trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo.

Figura 1. Factores que mantienen la anorexia nerviosa. BDNF: factor neurotrófico derivado del cerebro; TOC: trastorno obsesivo-compulsivo; TPOC: trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo.

familias de diversos marcadores genéticos a lo largo del genoma (genes candidatos) con la intención de identificar alelos específicos como marcadores fijos en el futuro. – Los trastornos de la conducta alimentaria se agrupan en familias, con un aumento de 10 veces del riesgo genético3. Los estudios en gemelos señalan a una herencia del 584 al 74%5.

Figura 2. Factores predisponentes y precipitantes de la anorexia nerviosa. TOC: trastorno obsesivo-compulsivo; TPOC: trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo. Psiq Biol. 2009;16(1):32-7

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– El índice de masa corporal (IMC) es hereditario6. – Los síntomas de los trastornos de la conducta alimentaria, como la restricción dietética, los vómitos autoinducidos, las preocupaciones por la comida y el peso, las insatisfacción corporal y el miedo a ganar peso, tienen una herencia de un 32-72%7. – Para la AN de tipo restrictivo, se ha demostrado vínculo con el cromosoma 18. – Los efectos genéticos en los trastornos de la conducta alimentaria en general varían durante el desarrollo cronológico de la pubertad, y no se demuestran efectos en gemelos de 11 años de edad comparado con un 5257% de una cohorte de mayor edad9.

Neurodesarrollo Se considera que los periodos críticos durante el desarrollo son clave en la patogenia de los trastornos del neurodesarrollo y otros procesos, entre ellos la AN. Se ha observado que las complicaciones tanto precoces como tardías durante el embarazo producen un efecto dosis-respuesta, por lo que aumenta el riesgo de AN y se reduce la edad de inicio10. Las sutiles deficiencias neurocognitivas observadas en la enfermedad11 podrían guardar relación con una serie de complicaciones prenatales, perinatales y posnatales. Por ejemplo, se considera que la nutrición insuficiente antes y después del parto altera el estado nutricional y la programación del apetito durante la vida12,13. En pacientes con la enfermedad se han documentado mayores tasas de prematuridad, bajo peso al nacer14 y cefalohematoma que en los controles. Otros factores son el estrés intenso y la mayor ansiedad parental, asociados con un vínculo inseguro15 y una crianza sobreprotectora. En regiones no ecuatoriales el nacimiento en primavera aumenta su riesgo respecto a las ecuatoriales15,17. Cuanto mayor es el número de hermanos, mayor es el riesgo18. También es posible que la infección intrauterina pueda participar en el aumento del riesgo19. La consecuencia perdurable y sutil de estos acontecimientos heterogéneos podría explicarse por un efecto epigenético, que hace referencia al proceso de modificación y alteración de la expresión génica sin un cambio de la secuencia del gen.

FACTORES PREDISPONENTES Y DE MANTENIMIENTO Rasgos de la personalidad Los rasgos obsesivos-compulsivos, como la rigidez, la necesidad de orden y control, la preocupación por el de34

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talle y el perfeccionismo, son evidentes en la infancia, después del restablecimiento y en los familiares 20-22. Las pruebas indican que estos rasgos son hereditarios23. En la enfermedad también se han descrito la búsqueda reducida de novedades, la evitación de riesgos, la ausencia de autodirección y la baja cooperatividad. Hay características compartidas con el trastorno de personalidad ansioso, evitador y dependiente y con el trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo. Los déficit en las estrategias cognitivas, como debilidad de la flexibilidad cognitiva, coherencia central, aprendizaje y recompensa, se relacionan con estos rasgos y pueden tomar parte tanto en la mediación como en la moderación de la enfermedad.

FACTORES BIOLÓGICOS Diversos factores y mecanismos biológicos, entre ellos los metabólicos y las redes neurales, así como genes candidatos, participan en los procesos patológicos que inician y mantienen la enfermedad. No está claro si estos factores biológicos se relacionan con un rasgo o con un estado, pero se alteran durante la enfermedad y su cambio persiste en algunos pacientes restablecidos. La persistencia después del restablecimiento podría indicar una mayor vulnerabilidad a estos cambios, quizá con una menor probabilidad de restablecimiento completo (p. ej., amenorrea) o el mecanismo patológico subyacente que mantiene la enfermedad podría ser diferente del de los pacientes que presentan una remisión precoz y completa.

Neurotransmisores centrales En la enfermedad el sistema serotoninérgico está regulado a la baja durante el estado agudo y después del restablecimiento. La restricción alimentaria reduce la ingesta de triptófano y, por lo tanto, la producción de serotonina. Esto puede dar lugar a una disminución de los síntomas relacionados con la ansiedad y una sensación de bienestar que es reforzadora24. El sistema serotoninérgico forma parte del sistema de castigo que contrarresta el de recompensa, y está relacionado con las conductas de evitación de riesgos y dependencia de la recompensa. Los receptores 5-HT de tipo 1A son autorreceptores en el soma de las neuronas 5-HT que reducen la liberación sináptica del neurotransmisor. El aumento de la actividad de 5-HT1A es un factor de vulnerabilidad a la enfermedad25. La actividad de este receptor en la región del cíngulo supragenual, frontal y parietal aumenta durante la enfermedad y tras el restablecimiento y se relaciona con la evitación de riesgos26.

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Durante la enfermedad, en el subtipo compulsivo-purgativo se ha demostrado una disminución de la unión de 5-HT2A en el lóbulo parietal; esto se correlaciona con el rasgo de dependencia de la recompensa. En pacientes restablecidos del tipo compulsivo-purgativo, también se ha demostrado una disminución en la región del cíngulo infragenual. Sistema dopaminérgico. Durante y después del restablecimiento se ha observado una disminución de la concentración de dopamina intrasináptica con un aumento de la densidad de receptores D2/D3 y de la concentración plasmática de ácido homovanílico, lo que se asocia con pérdida de peso, ejercicio excesivo e insensibilidad a la recompensa normal27. El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y su receptor tirosincinasa se expresan en diversos núcleos hipotalámicos implicados en la regulación de la conducta alimentaria. El BDNF es anabólico y ejerce un efecto de saciedad. Una disminución de su concentración aumenta la sensación de hambre y puede ser una respuesta de adaptación fisiológica al ayuno. No obstante, los estudios en animales han demostrado que la disminución de su expresión hipotalámica da lugar a un aumento de la actividad locomotriz28. Se podría especular que bajas concentraciones de este factor contribuyen al aumento sostenido de la actividad física en la enfermedad. La concentración de BDNF es significativamente menor en pacientes con la enfermedad cuyo peso está por debajo de lo normal29 y no se restablecen después de la recuperación del peso30. Las pruebas indican que la función de este factor es hereditaria. En la AN el cociente dihidroepiandrosterona (DHEA)/sulfato de DHEA es similar al identificado en el estadio prepuberal y tiene un efecto supresor del apetito31.

ENDOCRINOLOGÍA Durante la enfermedad, el eje hipotálamo-hipofisariosuprarrenal (HHS) es hiperactivo y aumenta la cantidad de cortisol. Esto coincide con un estado de estrés crónico. Es motivo de controversia si el eje se normaliza después del restablecimiento. Se ha propuesto un déficit en los mecanismos de retrocontrol (p. ej., insensibilidad a la arginina-vasopresina) como factor que perpetúa la respuesta anormal del eje HHS observada en pacientes con AN. Esto favorece un aumento crónico del cortisol, con el efecto de disminución del apetito y pérdida de peso. La concentración de somatotropina (GH) aumenta y la de factor insulinoide de crecimiento I (IGF-I) y proteínas de unión a GH e IGF-I disminuyen durante la enfermedad. Es similar a un estado de resistencia a la GH y retraso del crecimiento.

PÉPTIDOS La adiponectina es una proteína producida en los adipocitos que modula la sensibilidad a la insulina. Su concentración es alta en la enfermedad, con una correlación inversa con el IMC y la grasa corporal. Las pruebas procedentes de estudios efectuados en animales indican que este péptido induce una pérdida de peso y, por lo tanto, puede ser un factor patogénico. La leptina es un factor clave de muchos procesos fisiológicos, incluida la señalización del equilibrio energético corporal y la pubertad. También desempeña un papel en la regulación de la actividad física, y su concentración es baja en la enfermedad. Podría ser importante en los diversos mecanismos patológicos que la mantienen.

FACTORES PRECIPITANTES Y DE MANTENIMIENTO Factores socioculturales y familiares No hay pruebas de que el estilo y la interacción de la familia sean factores causales de la enfermedad. El vínculo inseguro32 puede ser un factor predisponente inespecífico. Las pérdidas y traumas no resueltos son altos entre madres y sus hijos afectados, y pueden desencadenar su inicio. Los factores familiares se consideran en su mayor parte como factores de mantenimiento. La dinámica familiar se reorganiza alrededor de la enfermedad crónica, aunque esto no es específico de la AN. No se ha identificado un patrón de interacción o estilo de comunicación específico33. No obstante, los estilos de comunicación existentes dentro de las familias podrían llegar a ser más pronunciados cuando se presenta una enfermedad. Aunque algunos estudios han descrito mayores tasas de disfunción familiar en la AN, estos hallazgos no son constantes. En muchos estudios no se encuentran diferencias en la interacción familiar en la enfermedad en comparación con controles. Algunas pruebas de investigación indican que podría haber discrepancias en las descripciones de interacción entre miembros de la familia34-37, al igual que entre diversos miembros de la familia y los médicos38. En otros estudios se destaca que la conducta parental inadaptada influye en el curso de los trastornos de la conducta alimentaria. En un reciente estudio de seguimiento, de 5 años de duración, se demostró que las críticas maternas podrían ser un moderador del tratamiento, más que un factor de mantenimiento de la enfermedad39. Psiq Biol. 2009;16(1):32-7

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Factores sociales Los factores de riesgo40 y la expresión del trastorno de la conducta alimentaria41-43 difieren entre sexos. En la sociedad occidental la delgadez entre las mujeres y la “muscularidad” entre los varones son los ideales interiorizados de la imagen corporal, reforzados por los medios de comunicación y la publicidad. La influencia de los compañeros predice la falta de satisfacción corporal y la conducta de restricción alimentaria, y puede influir en los trastornos de la conducta alimentaria. Un régimen de adelgazamiento puede ser un desencadenante de la AN de tipo compulsivo-purgativo. Aunque los pacientes con la enfermedad se esfuerzan por ser aceptados socialmente, durante la enfermedad su aislamiento social es extremo y persiste tras el restablecimiento44. En un número significativo se da ansiedad social con miedo a una evaluación negativa que antecede al inicio de la enfermedad45. En atletas, modelos y bailarinas de ballet se demuestra un aumento del riesgo de contraer el trastorno. Como factores de riesgo, se han identificado precipitantes externos, como una separación, las pérdidas y una experiencia sexual adversa en la infancia.

Etnia No se ha establecido especificidad entre etnia y trastornos de la conducta alimentaria. Las mujeres de raza blanca corren mayor riesgo46 y en las asiáticas parecen demostradas las menores tasas de la enfermedad47. Éstas son muy bajas entre adultos y adolescentes afroamericanos48. Las diferencias en la predisposición genética y las interacciones genes-medio ambiente podrían ser la esencia de estos hallazgos.

CONCLUSIONES – Los factores de riesgo son inespecíficos y el umbral de la enfermedad varía para cada paciente. – Las formulaciones basadas en una estrategia biopsicosocial, determinación de los antecedentes, desencadenantes y factores de mantenimiento son la esencia de la práctica clínica. – Es necesario que las intervenciones terapéuticas eficaces tengan en cuenta las características predisponentes de la personalidad y los estilos cognitivos que la perpetúan, al igual que los factores de mantenimiento social. – Todavía son incompletos los conocimientos sobre los mecanismos patogénicos y la interacción y el signifi36

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cado de los diversos factores de riesgo que dan lugar a anorexia nerviosa. BIBLIOGRAFÍA 1. Jacobi C, Hayward C, De Zwaan M, Kraemer HC, Agras WS. Coming to terms with risk factors for eating disorders: application of risk terminology and suggestions for a general taxonomy. Psychol Bull. 2004;130:19-65. 2. Fairburn CG, Cowen PJ, Harrison PJ. Twin studies and the aetiology of eating disorders. Int J Eat Disord. 1999;26:349-58. 3. Strober M, Freeman R, Lampert C. Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry. 2000;157:393-401. 4. Wade T, Bulik CM, Neale M, Kendler KS. Anorexia nervosa and major depression: shared genetic and environmental risk factors. Am J Psychiatry. 2000;157:469-71. 5. Klump KL, Miller KB, Keel PK, McGue M, Lacono WG. Genetic and environmental influences on anorexia nervosa syndromes in a population based twin sample. Psychol Med. 2001;31:737-40. 6. Hebebrand J, Remschmidt H. Anorexia nervosa viewed as an extreme weight condition: genetic implications. Hum Genet. 1995;95:1-11. 7. Rutherford J, Mcguffin P, Katz RJ, Murray RM. Genetic influences on eating attitudes in normal female twin population. Psychol Med. 1993;23:425-36. 8. Grice DE, Halmi KA, Fichter MM, et al. Evidence for a susceptibility gene for anorexia nervosa on chromosome 1. Am J Hum Genet. 2002;70:787-92. 9. Klump KL, McGue M, Iacono WG. Age differences in genetic and environmental influences on eating attitudes and behaviours in preadolescent and adolescent female twins. J Abnorm Psychol. 2000;109:239-51. 10. Favaro A, Renconi E, Santonastaso P. Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:82-8. 11. Tchanturia K, Campbell IC, Morris R, Treasure J. Neuropsychological studies in anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2005;37:72-6. 12. Hales CN, Barker DJ. The thrifty phenotype hypothesis. Br Med Bull. 2001;60:5-20. 13. Russell GF, Treasure J, Eisler I. Mothers with anorexia nervosa who underfeed their children: their recognition and management. Psychol Med. 1998;28:93-108. 14. Sollid CP, Wisborg K, Hjort J, Secher NJ. Eating disorder that was diagnosed before pregnancy and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol. 2004;190:206-10. 15. Connan F, Campbell IC, Katzman M, Lightman SL, Treasure J. A neurodevelopmental model for anorexia nervosa. Physiol Behav. 2003;79:13-24. 16. Eagles JM, Andrew JE, Johnston MI, Easton EA, Millar HR. Season of birth in females with anorexia nervosa in northeast scotland. Int J Eat Disord. 2001;30:2660-5. 17. Willoughby K, Bowen R, Lee EL, Pathy P, Lask B. Pattern of birth in early-onset anorexia nervosa: an equatorial study. Int J Eat Disord. 2005;37:61-4. 18. Eagles JM, Johnston MI, Millar HR. A case-control study of family composition in anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2005;38:49-54. 19. Westergaard T, Mortensen PB, Pedersen CB, Wohlfart J, Melye M. Exposure to prenatal and childhood infections and the risk of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 1999;56:993-8. 20. Anderluh MB, Tchanturia K, Rabe-Hesketh S. Childhood obsessivecompulsive personality traits in adult women with eating disorders: defining a broader eating disorder phenotype. Am J Psychiatry. 2003;160:242-7. 21. Sutandar-Pinnock K, Blake WD, Carter JC. Perfectionism in anorexia nervosa: a 6-24 month follow-up study. Int J Eat Disord. 2003;33:225-9.

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Woerwag-Mehta S et al. Causas de la anorexia nerviosa

22. Bastiani AM, Rao R, Weltzin T. Perfectionism in anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 1995;17:147-52. 23. Tozzi F, Aggen SH, Neale BM, et al. The structure of perfectionism: a twin study. Behav Genet. 2004;34:483-94. 24. Kaye W, Gendall K, Strober M. Nutrition, serotonin and behaviour in anorexia and bulimia nervosa. Nestle Nutr Workshop Ser Clin Perform Programme. 2001;5:153-65. 25. Kaye WH, Frank GK, Bailer UF, Henry SE. Neurobiology of anorexia nervosa: clinical implications of alterations of the function of serotonin and other neural systems. Int J Eat Disord. 2005;37:15-9. 26. Bailer UF, Frank GK, Henry SE, et al. Exaggerated 5-HT1a but not 5-HT2a receptor activity in individuals ill with anorexia nervosa. Biol Psychiatry. 2007;61:1090-9. 27. Frank GK, Boiler UF, Henry SE, et al. Increased dopamine D2/D3 receptor binding after recovery from anorexia nervosa measured by positron emission tomography and [11C]raclopride. Biol Psychiatry. 2005;58:908-12. 28. Kernie SG, Liebl DJ, Parada lF. BDnF regulates eating behaviour and locomotor activity in mice. EMBO J. 2000;19:1290-300. 29. Monteleone P, Tortorella A, Martiadis V, Serritella C, Fuschino A, Maj M. Opposite changes in the serum brain-derived neurotrophic factor in anorexia nervosa and obesity. Psychosom Med. 2004;66:744-8. 30. Nakazato M, Hashimoto K, Yoshimura K, Hashimoto T, Shimizu E, Iyo M. No change between the serum brain-derived neurotrophic factor in female patients with anorexia nervosa before and after partial weight recovery. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2006;30:1117-21. 31. Gordon CM, Grace E, Emans SJ, et al. Effects of oral dehydroepiandrosterone on bone density in young women with anorexia nervosa: a randomised trial. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:4935-41. 32. Ward A, Ramsay R, Turnbull S, Steele M, Steele H, Treasure J. Attachment in anorexia nervosa: a transgenerational perspective. Br J Med Psychol. 2001;74:497-505. 33. Cook-Darzens S, Doyen C, Falissard B, Mouren M. Self perceived family functioning in 40 French families of anorexic adolescents: implications for therapy. Eur Eat Disord Rev. 2005;13:223-36. 34. Whitney J, Eisler I. Theoretical and empirical models around caring for someone with an eating disorder: the reorganisation of family life and interpersonal maintenance factors. J Ment Health. 2005;14:575-85.

35. Casper RC, Troiani M. Family functioning in anorexia nervosa differs by subtype. Int J Eat Disord. 2001;30:338-42. 36. Dare C, Legrange D, Eisler I, Rutherford J. Redefining the psychosomatic family: family process of 26 eating disorder families. Int J Eat Disord. 1994;16:211-26. 37. Karwautz A, Nobis G, Haidvogl M, et al. Perceptions of family relationships in adolescents with anorexia nervosa and their unaffected sisters. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2003;12:12835. 38. Moulds ML, Touyz SW, Schotte D, et al. Perceived expressed emotion in the siblings and parents of hospitalized patients with anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2000;27:288-96. 39. Eisler I, Simic M, Russell GF, Dare C. A randomised controlled treatment trial of two forms of family therapy in adolescent anorexia nervosa: a five-year follow-up. J Child Psychol Psychiatry. 2007;48:552-60. 40. Hospers HJ, Jansen A. Why homosexuality is a risk factor for eating disorders in males. J Soc Clin Psychol. 2005;24:1188201. 41. Weltzin TE, Weisensel N, Franczyk D, Burnett K, Klitz C, Bean P. Eating disorders in men: up-date. J Mens Health Gend. 2005;2:186-93. 42. Harrison K, Taylor lD, Marske A. Women’s and men’s eating behaviour following to ideal-body images and text. Communic Res. 2006;33:507-29. 43. Varnado-Sullivan PJ, Horton R, Savoy S. Differences for gender, weight and exercise in body image disturbance and eating disorder symptoms. Eat Weight Dis. 2006;11:118-25. 44. Holliday J, Uher R, Landau S, Collier D, Treasure J. Personality pathology among individuals with a life-time history of anorexia nervosa. J Eat Disord. 2006;20:417-30. 45. Kaye WH, Bulik CM, Thornton L, Barbarich N, Masters K. Comorbidity of anxiety disorders with anorexia nervosa and bulimia nervosa. Am J Psychiatry. 2004;161:2215-21. 46. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DsmiV-tR), 4th ed. Washington: American Psychiatric Association; 2000. 47. Nicdao EG, Hong S, Takeuchi DT. Prevalence and correlates of eating disorders among asian americans: results from the national latino and asian american study. Int J Eat Disord. 2007;40:22-6. 48. Alegria M, Woo M, Cao Z, Torres M, Meng X, Striegel-Moore R. Prevalence and correlates of eating disorders in latinos in the United states. Int J Eat Dis. 2007;40:15-21.

Psiq Biol. 2009;16(1):32-7

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