CARTAS AL DIRECTOR BRADICARDIA SEVERA Y ANESTESIA ESPINAL EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DEL SENO SIN DIAGNOSTICAR Sr. Director: El síndrome del seno enfermo es una patología que afecta a 3 de cada 10.000 personas y engloba cualquier afección del nodo sinusal que produzca arritmia sinusal marcada. Con más frecuencia suele afectar a las personas añosas. Su etiología puede ser variada (isquemia, amiloidosis, hipotiroidismo, hipertensión...) aunque generalmente es idiopático1. Los pacientes pueden presentar síncopes, pre-síncopes, palpitaciones o sensación de mareo; sin embargo, lo más frecuente es que se encuentren asintomáticos o bien que presenten una clínica larvada e inespecífica2. El Síndrome del seno enfermo tiene múltiples manifestaciones electrocardiográficas que incluyen bradicardia o paro sinusal, bloqueo sinoatrial o un patrón de alternancia entre bradicardia y taquicardia3. Presentamos el caso de un paciente de 59 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de hipertensión arterial diagnosticada hacía 20 años, bien controlada; hipercolesterolemia; vértigos y apendicectomía en el año 1986 complicada con un episodio de tromboembolismo pulmonar (TEP) en el postoperatorio. Seguía tratamiento con enalapril, doxazosina y simvastatina. Se programó para la colocación de una prótesis total de cadera. El electrocardiograma preoperatorio mostró un ritmo sinusal a 78 latidos por minuto (lpm), PR 3 segundos o la alternancia de bradicardia y taquicardia5. Otras pruebas diagnósticas son el masaje del seno carotídeo, la prueba de la atropina, la comparación entre la frecuencia cardiaca intrínseca teórica y la real o un estudio electrofisiológico. Estas pruebas están descritas, sin embar-

Fig. 1. Monitorización Holter del ECG en la que se observa una parada sinusal superior a 3 segundos.

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CARTAS AL DIRECTOR go en raras ocasiones son necesarias, siendo la más importante la monitorización Holter. El tratamiento de este síndrome se basa en la administración de cronotrópicos, la colocación de un marcapasos temporal o permanente (como en este caso), la anticoagulación sistémica o la administración de adenosina o verapamilo en caso de taquicardia paroxística en portadores de marcapasos o de digoxina como tratamiento a largo plazo. Las indicaciones de implantación de marcapasos en este síndrome dependen básicamente de que el paciente presente bradicardia sintomática documentada6. Una serie de condiciones7 que se deben tener en cuenta en el periodo perioperatorio de estos pacientes son: la importancia de que sean portadores de marcapasos funcionantes o en su defecto sería necesaria la colocación del mismo; si el paciente presenta una fibrilación auricular o flutter de comienzo agudo se debería considerar la cardioversión o anticoagulación para evitar posibles tromboembolias. En relación con la técnica anestésica, en la inducción debemos tener presente el riesgo de hipotensión especialmente si existe patología cardiaca subyacente y en el mantenimiento presentan una menor tolerancia a la pérdida sanguínea. El despertar debe ser progresivo y con un estricto control de las constantes vitales para evitar alteraciones del ritmo cardiaco y el riesgo de tromboembolias en el caso de presentar una fibrilación auricular paroxística por la descarga catecolaminérgica. No obstante, la administración de atropina no siempre aumenta la frecuencia sinusal y se debe valorar la mayor eficacia de los agonistas beta adrenérgicos en estos casos. No hay que olvidar, tampoco, que durante el postoperatorio persiste una mayor susceptibilidad a la bradicardia y ritmos de escape o a la taquicardia paroxística. En conclusión, el diagnóstico de sospecha en la consulta preoperatoria es difícil8 puesto que con frecuencia estos pacientes permanecen asintomáticos y el ECG preoperatorio suele ser normal o bien muestra cierta bradicardia sinusal, siendo los signos de alerta la historia de síncope o palpitaciones. En este caso, ante la sospecha, la mejor prueba diagnóstica es la monitorización Holter del ECG durante 24 horas. La disfunción del nodo sinusal, en ocasiones, se manifiesta de forma intermitente y puede desenmascararse durante el periodo perioperatorio ocasionando problemas de diagnóstico diferencial. Es muy importante tener en cuenta que esta patología, en el caso de no estar diagnosticada nos enfrenta a una posible situación de presentarse un cuadro brusco, de riesgo vital, no sospechado y de complicado diagnóstico diferencial9. P. Villalba, R. Arbonés, S. Sagué, E. Vall, J.M. Sistac, T. Martínez Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida. BIBLIOGRAFÍA 1.

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HEMATOMA MASIVO DE PARED ABDOMINAL Y HEMOPERITONEO SECUNDARIO A LA ADMINISTRACIÓN SUBCUTÁNEA DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Sr. Director: Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han mostrado su utilidad en la clínica, siendo tan eficaces o más que la heparina sódica para tratar diferentes patologías (trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, infarto de miocardio, etc), sin embargo, como todo tratamiento anticoagulante, no están exentas de complicaciones graves que, según patologías de base y situación clínica de los pacientes, pueden oscilar del 1 al 10%. Presentamos el caso excepcional de una paciente que desarrolló un hematoma masivo de pared abdominal con evolución fatal. Mujer de 78 años con antecedentes de HTA y estenosis aórtica ligera que ingresa por una insuficiencia respiratoria ligera tras un cuadro catarral. A su ingreso se objetivó la presencia de una fibrilación auricular, no presentaba ninguna alteración analítica manifiesta. Fue tratada, entre otros fármacos, con aspirina y con anticoagulación para su fibrilación auricular con enoxaparina subcutánea 1 mg kg-1 cada 12 h. Después de 9 días de tratamiento, la paciente, que además presentaba accesos de tos, desarrolló una gran masa en hemiabdomen y flanco izquierdos, con anemia grave y shock. La paciente fue traslada a la UCI, donde a su ingreso se evidenció una gran masa de pared abdominal, con compromiso respiratorio, circulatorio (TA 80/30 mmHg, acidosis metabólica, etc.) y renal. El hematocrito a su ingreso en UCI era de 17%, tiempo de tromboplastina activada (TPTA) 55" y el índice de protrombina del 33%. Tras las maniobras de reanimación iniciales (administración de hematíes, plasma, catecolaminas, soporte ventilatorio, etc.), mejoró la situación hemodinámica, realizándose tomografía computarizada abdominal que confirmó la presencia de un hematoma masivo del recto anterior del abdomen con sangrado en zona adyacente y con hemoperitoneo (figura 1). Tras la mejoría hemodinámica inicial, la paciente siguió anemizándose y presentó clínica de síndrome compartimental abdominal con una presión intraabdominal de 30 cmH20, 64

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Fig. 1. Hematoma masivo izquierdo de pared abdominal.

deterioro respiratorio y renal. Por lo que fue intervenida quirúrgicamente evidenciándose un hematoma masivo de la vaina del recto anterior izquierdo del abdomen, con rotura de vasos epigástricos inferiores, de la fascia transversalis y del peritoneo a nivel infraumbilical con hemoperitoneo severo. Pese a la intervención y a todas las medidas de soporte, la enferma se mantuvo en fracaso multiorgánico, se sobreinfectó y falleció a los 18 días de su ingreso. El hematoma espontáneo de la vaina de los rectos (HEVR) es una entidad clínica poco frecuente, que, aunque bien conocida, su diagnóstico a veces es confuso1. Se produce por sangrado en el interior de la vaina de los rectos de la arteria epigástrica superior, inferior o sus ramas, como consecuencia de traumatismos menores, ejercicio, tos, maniobras de Valsalva, etc. Se asocia al aumento de la edad y a la anticoagulación (oral, endovenosa y en raras ocasiones subcutánea). Es más frecuente en mujeres 3:1, en el lado derecho (60%) y en el cuadrante inferior (80%). La sintomatología suele comenzar de forma brusca, unilateral, como masa abdominal dolorosa no pulsátil (puede no palparse), con náuseas, vómitos, febrícula e incluso shock hipovolémico2-4. Junto a la clínica, las pruebas de imagen: ecografía y sobre todo el TAC (método diagnóstico de elección, con una sensibilidad próxima al 100%), son fundamentales en el diagnóstico5. La mayor parte de los HEVR son pequeños y con tratamiento conservador se resuelve el cuadro; en algunos casos se puede incluso recurrir a la embolización. Cuando aparecen complicaciones severas (shock hipovolémico, rotura, infección…) casi siempre se requiere tratamiento quirúrgico con evacuación del hematoma, la ligadura de los vasos epigástricos, etc6-8. El tratamiento anticoagulante es un factor claramente favorecedor de desarrollar un HEVR, también la inyección subcutánea de HBPM en la pared abdominal así como la presencia de fuerzas tensionales altas en el músculo anterior del abdomen producidas por la tos del paciente3,8. 65

En el caso comunicado, la paciente presentaba varios factores favorecedores de presentar un HEVR como eran el hecho de estar recibiendo dosis anticoagulantes de HBPM, la edad, la administración subcutánea en la pared abdominal, el tener un cuadro catarral con tos y el ser mujer. En dicha paciente, pese a suspenderse el tratamiento anticoagulante y a la administración de plasma fresco, vitamina K y hematíes, el hematoma siguió expandiéndose, con extensión a cavidad pélvica, rotura peritoneal y hemoperitoneo. No se administró protamina pues en el momento de su ingreso en UCI habían transcurrido más de 24 horas desde la última dosis de HBPM. Dado el aumento de pacientes con tratamiento anticoagulante hay que incrementar el nivel de alerta ante esta entidad clínica. En los pacientes con administración subcutánea de HBPM se debe ser muy escrupuloso para evitar punciones inadvertidas en el músculo y en algunos casos en que el paciente tenga tos y sea más proclive a presentar hematomas, quizás sea más seguro aplicar la inyección subcutánea de HBPM en el muslo2. A. García-Jiménez, J. A. Alcázar Montero*, C. J. Fernández González, B. Buño Ramiro**, F. D. Lamas García, R. García de Castro*, M. D. Merino Rego Servicios de UCI, *Cirugía, **Medicina Interna. Hospital Arquitecto Marcide. Ferrol. La Coruña. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3.

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ISQUEMIA INTESTINAL POR TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO. A PROPÓSITO DE UN CASO Sr. Director: La patología vascular de la aorta abdominal y sus ramas por traumatismo abdominal cerrado tiene una incidencia menor del 1% de los traumatismos abdominales. Presenta una mortalidad elevada, alrededor del 67%, 573

CARTAS AL DIRECTOR junto con una morbilidad muy alta1,2. El principal problema que presenta esta patología es la dificultad de diagnosticarla debido a la aparición de otras lesiones concomitantes. Para su diagnóstico se requiere, por tanto, un alto índice de sospecha. En la unidad de Reanimación de urgencias de nuestro centro ingresó un varón de 27 años tras precipitarse con un camión y quedar atrapado en miembros inferiores y hemicuerpo derecho durante 6 horas. A su llegada al hospital el paciente estaba consciente y orientado, hemodinámicamente estable y con ventilación espontánea correcta, destacando un déficit sensitivo a nivel de T12 y un abdomen doloroso. Inmediatamente se practicó una ecografía abdominal tipo FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) cuyo resultado no fue concluyente. La tomografía computarizada (TC) abdominal objetivó gran dilatación de la cámara gástrica, sin otras alteraciones. Se realizó una resonancia magnética (RM) que descartó compromiso mielorradicular. Durante las primeras horas de ingreso destacó una acidosis metabólica acompañada de insuficiencia renal con patrón bioquímico de rabdomiolisis. Se añadió posteriormente inestabilidad hemodinámica progresiva que requirió soporte con aminas vasoactivas a dosis crecientes. En torno a las 24 horas siguientes, tras caída evidente del hematocrito junto con una retención gástrica sanguinolenta y un aumento del dolor abdominal se realizó otra ecografía, en la que se informó de la probable presencia de aeroportia, signo indirecto de isquemia intestinal. El paciente entró a quirófano de forma urgente, donde se le realizó laparotomía exploradora. En ella se evidenció afectación isquémica intestinal del territorio correspondiente al tronco celíaco y a la arteria mesentérica superior, sin encontrar causas subyacentes. Se procedió a realizar resección masiva del intestino delgado, colecistectomía con yeyunostomía e ileostomía. A la salida de quirófano, y una vez estable, se realizó una angiografía donde se observó permeabilidad de la aorta abdominal, permeabilidad con relleno tenue de la arteria mesentérica superior y no opacificación en ningún momento del tronco celíaco. Debido a los resultados de la angiografía se realizó una TC toraco-abdominal donde se objetivó una alteración de la perfusión hepática con hipoperfusión de mayor entidad localizada en segmento VIII, tronco celíaco filiforme en su origen, arteria hepática izquierda filiforme a nivel del hilio sin identificar arteria esplénica ni arteria hepática a nivel del parénquima, y ambas arterias mesentéricas permeables. Por insuficiencia hepática se presentó el paciente como posible candidato para trasplante hepático. Se realizó una tercera TC que no visualizaba la arteria esplénica, ni hepática izquierda, con un tronco celíaco filiforme en su origen. En una fibrogastroscopia posterior se apreció afectación isquémica de la segunda porción del duodeno con baja perfusión del antro pilórico, que determinó la no aceptación de la realización del trasplante hepático. El paciente presentó insuficiencia hepática progresiva, empeoramiento de la insuficiencia renal y acidosis metabólica, siendo éxitus al quinto día del ingreso. Sólo existen 14 casos descritos en la literatura de isquemia intestinal por traumatismo abdominal cerrado sin lesión aórtica ni retroperitoneal1-8. La lesión en todos los casos 574

resulta de mecanismos de contusión-compresión y aplastamiento3,4, que producen movimientos de estiramiento, cizallamiento y aplastamiento viscerales durante los momentos de aceleración y deceleración. El resultado de estas fuerzas directas e indirectas produce una laceración en la íntima o la subadventicia de las arterias en aquellas zonas de mayor debilidad, por ello estas lesiones aparecen con mayor probabilidad en las divisiones de la aorta9. Esta laceración conlleva la creación de un trombo in situ que puede llegar a ocluir completamente la luz vascular, produciendo isquemia del territorio afectado. Los signos de alerta que orientan hacia la lesión son señales cutáneas de hematomas subcutáneos (signo indirecto de mecanismos de contusión de alta energía) y la dilatación gástrica precoz5. La clínica, al igual que en el caso que presentamos, suele ser insidiosa y se inicia a las 12-24 horas de la contusión. Cursa con dolor abdominal difuso, distensión, y hematemesis, acompañados de acidosis metabólica y alteración funcional hepática3,8. Los daños derivados de la lesión isquémica se hacen irreversibles pasadas 6 horas de ésta. El diagnóstico, por lo tanto, debe realizarse lo más precoz posible, con el objetivo de revascularizar la zona isquémica. La determinación del D-lactato en plasma, producto exclusivo del metabolismo bacteriano, es una prueba de laboratorio que demuestra la presencia de translocación bacteriana y por lo tanto indicaría la presencia de una lesión isquémica intestinal. El D-lactato se correlaciona positivamente con el daño intestinal y con el aumento de la PCO2 gástrica (PgCO2)10, aumentando ambos con la hipoperfusión esplácnica. Esta prueba se positiviza ya en las primeras tres horas del inicio de la lesión, siendo una buena determinación de laboratorio para el diagnóstico precoz de lesión isquémica intestinal. El tratamiento se basa en intentar restaurar el flujo arterial en la fase precoz de la isquemia, momento en el que las lesiones derivadas de ésta pueden ser todavía reversibles. En el caso de encontrar una lesión que conlleve a insuficiencia hepática aguda se ha practicado con éxito en algún caso el trasplante hepático, siempre que exista buen flujo en el tronco celíaco o en ambas arterias mesentéricas2, cosa que no ocurrió en el caso que presentamos. Por lo tanto, en todo traumatismo abdominal cerrado de alta energía con signos de alerta como dilatación gástrica temprana, clínica de peritonismo y una ecografía abdominal inicial normal, se debería realizar una angiografía de forma precoz, para descartar lesión vascular intestinal, al existir un alto índice de sospecha. Esta exploración puede ser independiente de la realización y resultado de la TC y la ecografía. El objetivo principal es conseguir un diagnóstico temprano que permita, de esta manera, poder realizar un tratamiento de revascularización de forma precoz. A. Serrano, M. Koo, L. García Huete, A. Dalmau Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. IDIBELL, Hospital Universitari de Bellvitge (HUB). BIBLIOGRAFÍA 1. Asensio JA, Britt LD, Borzotta A, Peitzman A, Miller FB, Mackersie RC, et al. Multiinstitutional experience with the management of supe66

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ANESTESIA INTRADURAL PARA CESÁREA EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE TAKAYASU Sr. Director: La enfermedad de Takayasu es una rara forma de arteritis crónica que afecta a la aorta y sus grandes ramas. Es más frecuente en mujeres en la 2ª o 3ª décadas de la vida y en países del sudeste asiático, Japón, India y México. Su incidencia anual en EE.UU. es de 2,6 casos por millón de habitantes1-3. Son características la presencia de: pulsos disminuidos o ausentes, discrepancias en las medidas de presión arterial entre extremidades, soplos a menudo múltiples y que afectan particularmente a carótidas, subclavias y vasos abdominales, hipertensión arterial (HTA), retinopatía, insuficiencia aórtica y cardiaca, síntomas neurológicos y otros síntomas como cefalea, carotidinia o eritema nodoso entre otros1-3. Dada la afectación multisistémica de esta enfermedad, las pacientes con enfermedad de Takayasu pueden ser una fuente de complicaciones para el anestesiólogo en el momento de plantear una analgesia y/o una anestesia al final del embarazo. Esto unido a la rareza de este proceso hace necesaria una discusión acerca del manejo anestésico de estas pacientes. Presentamos el caso de una gestante de 21 años, 70 kg de peso y 1,65 m de estatura con antecedentes de HTA renovascular e hipoplasia renal derecha. Había sido diagnosticada de arteritis de Takayasu en la infancia, a los tres años de edad, debutando la enfermedad con insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón secundarios a un brote hipertensivo. La HTA previamente al embarazo se encontraba controlada con tan sólo 12,5 mg de enalapril al día. Actualmente realizaba tratamiento con AAS 100 mg al día y alfametildopa 500 mg cada 8 horas. 67

La paciente, primigesta y con una edad gestacional de 31 semanas ingresó en nuestro hospital por descompensación de su HTA. En la valoración preanestésica realizada en nuestra unidad de reanimación obstétrica (donde fue remitida durante su ingreso en varias ocasiones para control y estabilización de las cifras tensionales) la paciente no refería disnea ni existían alteraciones en la auscultación pulmonar ni en la radiografía de tórax. Presentaba soplo carotídeo bilateral y no se palpaban pulsos en miembros superiores y miembro inferior izquierdo; sólo se obtenían medidas de presión arterial en miembro inferior derecho. Finalmente tras 7 días de hospitalización, y completada la inducción de la madurez fetal, se indicó cesárea urgente por crisis hipertensiva (tensión arterial de 220/110 mmHg) unida a registro cardiotocográfico fetal poco tranquilizador (ritmo comprimido con ausencia de aceleraciones); la frecuencia cardiaca materna era de 90 latidos por minuto (lpm). La analítica preoperatoria presentaba una discreta anemia de 11,4 g L-1 de hemoglobina, función renal, sedimento urinario, plaquetas y estudio de coagulación sin alteraciones. Tras monitorización según las normas de la SEDAR y previa infusión de 1000 ml de solución cristaloide se realizó anestesia subaracnoidea a nivel de L2-L3 con la paciente en sedestación. Se empleó aguja 25 G punta de lápiz (Whitacre®), administrándose 8 mg de bupivacaína 0,5% hiperbara junto con 10 µg de fentanilo. Las cifras tensionales descendieron progresivamente hasta los 180/80 mmHg durante la cirugía con una frecuencia cardiaca en torno a 95 lpm. Se administraron 30 UI de oxitocina iv tras la extracción del feto. El procedimiento se realizó sin incidencias con el resultado de un recién nacido mujer de 1660 g y test de Apgar de 7-8-9 en los minutos 1,5 y 10, respectivamente. Las descripciones del manejo anestésico de esta enfermedad se han limitado a casos aislados, la mayoría mujeres sometidas a cesárea. La hipertensión, que afecta entre el 33 y 76% de los pacientes y es a menudo de causa renovascular, es la circunstancia que más afecta y complica dicho manejo, que también se ve condicionado por las disfunciones orgánicas que resultan de la estenosis de grandes vasos y las dificultades de monitorización de la presión arterial3,4. Ishikawa clasificó la enfermedad en grados de gravedad (con valor pronóstico) en función de la aparición de 4 complicaciones mayores: hipertensión, retinopatía, formación de aneurismas e insuficiencia aórtica. En el grado I no existen complicaciones. Nuestra paciente se encontraría en el estadío IIa por presentar sólo una de estas complicaciones en una forma moderada5. En el grado IIb la complicación es severa y en el III más de una complicación está presente. Los riesgos pueden ser significativos para las embarazadas con esta enfermedad, pues aunque parece que el embarazo no cambia el curso evolutivo de este proceso sí incrementa el riesgo de descompensación de su HTA. El embarazo con empeoramiento de una HTA previa o insuficiencia cardiaca representa una indicación para la hospitalización de la gestante. La secuela más grave sería la hemorragia cerebral periparto1,2. 575

CARTAS AL DIRECTOR La insuficiencia cardiaca, se trata en la mayoría de las ocasiones de una disfunción diastólica secundaria a la hipertensión y objetivable en el ecocardiograma. Los signos de alarma en la gestante serían una limitación notable para el ejercicio, dolor torácico y auscultación de tercer y cuarto ruidos cardiacos entre otros. La elección de la técnica anestésica debe tener en consideración el mantenimiento de la presión arterial en el periodo perioperatorio. En este sentido, el bloqueo epidural se asocia con un inicio gradual del bloqueo simpático y disminución de la presión arterial y se ha usado para proporcionar una hemodinámica estable y analgesia para el parto en pacientes con enfermedad de Takayasu4. Algunos autores han sugerido que la anestesia subaracnoidea debería evitarse por el descenso brusco de la precarga asociado. Otros autores han demostrado que su empleo en pacientes con HTA gestacional es seguro, sobre todo a bajas dosis y con infusión previa de aproximadamente 1000 ml de cristaloides4,6. En nuestro caso al tratarse de una cesárea urgente en una paciente con estenosis carotídea bilateral optamos por la realización de esta técnica, pues el mantenimiento de la consciencia representaba un monitor simple y fiable de la función neurológica. En la práctica habitual de nuestro hospital maternal empleamos las agujas de punción intradural con calibre 25G punta de lápiz para la intervención cesárea. La anestesia general puede asociarse a episodios hipertensivos que pueden conducir a hemorragia cerebral y disfunción cardiaca, sobre todo asociados con la intubación, extubación y una inadecuada profundidad anestésica. Los síntomas de afectación carotídea deben ser evaluados4. Otro punto importante se plantea en los pacientes en tratamiento crónico con corticoides pues requieren tratamiento esteroideo como profilaxis de la insuficiencia suprarrenal. Los pacientes con afectación renovascular pueden presentar insuficiencia renal. En cuanto al tema de la monitorización de la presión arterial, ésta puede medirse usando el método manual convencional o bien mediante la medición con manguito de presión automático proporcionando junto con la pulsioximetría lecturas de presiones simples y confiables, incluso en pacientes sin pulso en extremidades. Cuando existen discrepancias entre las medidas realizadas en miembros superiores e inferiores la presión arterial debe monitorizarse en ambos4. Algunos autores recomiendan monitorizar la presión arterial centralmente en aorta durante el periparto cuando no pueden obtenerse lecturas fiables de presión arterial en ninguna extremidad, sobre todo en pacientes con historia previa de hemorragia cerebral intraparto7. Las indicaciones para la monitorización de la presión arterial invasiva no sufren cambios con respecto al resto de pacientes quirúrgicos. Algunos autores la evitan en la medida de lo posible para no traumatizar unos vasos ya de por sí dañados por la enfermedad4. Como conclusión, redundamos en la importancia de la valoración preanestésica de las pacientes para detectar cada una de las afectaciones sistémicas presentes, así como del patrón anatómico de la enfermedad en la angiografía para de esta forma poder diseñar un adecuado plan anestésico. 576

La anestesia raquídea es la más usada hoy en nuestro medio para la intervención cesárea pues ofrece unas adecuadas condiciones para la realización de la técnica y evita los inconvenientes de una anestesia general; también en la gestante con enfermedad de Takayasu parece la mejor opción4,6. G. Yerga, J. M. Suárez, C. Fornés, M. A. Fuentes Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Maternal. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

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PROFILAXIS ANTIHEMORRÁGICA EN CIRUGÍA DE BAJO RIESGO EN EL SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER Sr. Director: El síndrome de Bernard-Soulier es un trastorno infrecuente producido por un déficit de las glucoproteínas Ib, IXb o Vb. Estas glucoproteínas se encuentran en la membrana plaquetaria y producen la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular. Dicho déficit es trasmitido de forma autosómica recesiva y provoca una falta de adherencia de las plaquetas al subendotelio vascular1. La clínica suele ser variable permaneciendo la mayoría de los pacientes asintomáticos o con leve tendencia al sangrado aunque también pueden padecer graves hemorragias asociadas normalmente a intervenciones quirúrgicas o al parto2. Presentamos el caso de una mujer de 37 años, gestante de 10 semanas, propuesta para legrado uterino por presentar un aborto diferido. Como antecedentes personales aportaba informe de hematología con el diagnóstico de síndrome de Bernard-Soulier por déficit de glucoproteína Ib, descubierto casualmente por una trombopenia en un examen rutinario a los 20 años. La paciente refería haber padecido una hemorragia tras un parto vaginal siete años antes que requirió transfusión sanguínea. El examen de laboratorio mostraba una trombopenia leve (96.000 plaquetas µl -1) con volumen medio plaquetario 12 fl (normal 7,4-10,4 fl), y resto de parámetros hematológicos normales. Tras consultar con el servicio de hematología, se le admi68

CARTAS AL DIRECTOR nistraron 0,3 µg kg -1 de desmopresina y 1 g de ácido tranexámico 30 minutos antes de la cirugía. El legrado se realizó bajo anestesia general con 100 µg de fentanilo y 150 mg de propofol, sin incidencias. Posteriormente se le pautaron 0,3 µg kg -1 de desmopresina cada 12 h durante las primeras 48 horas y ácido tranexámico 500 mg cada 6 h durante 5 días como tratamiento domiciliario. El postoperatorio transcurrió sin incidentes. El síndrome de Bernard-Soulier pertenece a un grupo de trombocitopatias hereditarias caracterizadas por trombopenia leve o moderada y volumen plaquetario alto. El diagnostico suele hacerse de manera causal por la aparición de trombopenia. El tiempo de sangría suele estar aumentado, las plaquetas aglutinan deficientemente con ristocetina y no se adhieren al endotelio vascular. Este déficit de agregación no se corrige con plasma como sucede en la enfermedad de Von Willebrand. La mayoría de los pacientes están asintomáticos y no precisan medicación alguna, aunque es posible que desarrollen hemorragias graves por traumatismos, cirugía o durante el parto. La escasa literatura existente sobre el manejo de una embarazada con este síndrome aconseja el parto vaginal si no existe contraindicación obstétrica y el uso de antifibrinolíticos en caso de hemorragias importantes3. En nuestro caso, la paciente tenía un antecedente de hemorragia grave tras un parto vaginal hacía siete años, permaneciendo asintomática desde entonces. Ante la posibilidad de que el cuadro se repitiera se decidió adoptar medidas profilácticas antes de la intervención y evitar la anestesia regional. La desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético de la vasopresina utilizado por sus propiedades antidiuréticas en pacientes con diabetes insípida y enuresis nocturna4. A altas dosis la DDAVP tiene efectos hemostáticos. Produce la liberación por el endotelio vascular de factor de Von Willebrand (vWF) y un aumento de los niveles de factor VIII y activador tisular del plasminógeno5. Aumenta, por tanto, la agregabilidad plaquetaria. El máximo efecto hemostático se consigue con dosis de 0,3 µg kg –1 intravenoso, que se suelen dar como profilaxis ante actos quirúrgicos o en caso de hemorragias importantes6. Existe abundante bibliografía sobre el uso de la DDAVP en el tratamiento de las alteraciones plaquetarias intrínsecas7, aunque no hemos encontrado referencias sobre la profilaxis hemorrágica previa a la cirugía en el síndrome de Bernad-Soulier. El ácido tranexámico es un derivado del aminoácido lisina que posee la propiedad de inhibir el paso plasminógeno a plasmina y la actividad proteolítica de la plasmina8. Su administración oral o intravenosa puede resultar suficiente para el manejo de las formas menos severas de hemorragias pero para la profilaxis en cirugía menor o mayor debe asociarse a desmopresina o plasma9. La transfusión profiláctica de plaquetas en las trombocitopatias congénitas esta indicada en caso de trombopenias moderadas o severas antes de la realización de procedimientos invasivos2. En nuestro caso se trataba de una trombopenia leve y un procedimiento minimamente invasivo donde la asociación de desmopresina a altas dosis y de ácido tranexámico permitió realizar la intervención sin obser69

varse sangrado excesivo durante la cirugía ni en el postoperatorio inmediato. G. González González, E. Rodríguez Agea, V. Ruiz Zafra Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Maternal. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4.

5. 6. 7. 8. 9.

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ACERCA DEL PRIMER Y SEGUNDO DEBUT DE LA ANESTESIA EPIDURAL Sr. Director: La figura de Fidel Pagés y la importancia de su obra son, según ya había manifestado Carlos Hervás1 "de una actualidad perenne" por lo que es lógico que salgan a la luz con cierta frecuencia novedades acerca de tan significado pionero de la anestesia. Hace ya algunos años, en el Spring Meeting of Colonial Williamsburg (Virginia, EEUU), nuestro grupo presentó una comunicación2 en la que quedaron perfectamente claros algunos aspectos relativos a Fidel Pagés y a su obra, tanto en esos oscuros años de 1921 a 1931 (primer debut), como en la década de los años treinta (segundo debut). Tanto en ese trabajo, como en uno mucho más amplio de próxima aparición, nosotros hacemos hincapié en la importancia de una serie de trabajos que nadie, en el transcurso de estos últimos años, había mencionado, tales como los de Rementería, Aiguabella, Robledo Sanz o Quemada Blanco, entre otros y que ahora constituyen el núcleo principal del artículo del Dr. Cortés Román3; artículo que, por otra parte, hemos revisado, anotado y comentado en su día. Asimismo, nosotros insistíamos en la citada comunicación2 en la poca importancia que se le dio al trabajo pionero de Pagés, no sólo por parte de los cirujanos españoles, sino también por el propio Pagés, que 577

CARTAS AL DIRECTOR con toda seguridad no volvió a usar su técnica en los siguientes dos años de su vida. En 1923, a raíz de su muerte, en una nota necrológica de G. Sierra en la Revista de Sanidad Militar, se alababa como mérito máximo de Fidel Pagés el haber ganado las oposiciones de la Beneficencia del Estado con el número 1, pasando casi por alto lo referente a la anestesia metamérica, a la que, con poca fortuna, llama paravertebral. Pero lo que nos llamó realmente la atención fue que Pagés no haya vuelto a usar su técnica de la anestesia metamérica, que nosotros sepamos, en ningún caso más a parte de los publicados en marzo de 1921, a pesar de las múltiples ocasiones que tuvo para completar su investigación. En septiembre de 1921 fue destinado a Melilla como Jefe del Departamento de Cirugía del Ejército Colonial, en los momentos en que se libraba la batalla de Annual, donde asistió con gran éxito a numerosos heridos, muchos de ellos traumatismos abdominales, con resultados entonces impensables (48% de curaciones), a pesar de que había usado como anestésico el cloroformo y la raquianestesia, anestésicos poco adecuados en los casos de shock. Así, en cincuenta casos de heridas abdominales, utilizó en 16 la raquianestesia con estovaina y en 29 el cloroformo. Decía al respecto Pagés4: "Nosotros en los casos de choc(sic) con hemorragia …y hecha la anestesia, generalmente raquidea, dorsolumbar con penetración suave del anestésico y sin barbotaje…" o también, más adelante: "la raquianestesia alta produce con frecuencia una hipotensión acentuada que, unida a la que acompaña al shock inicial es causa de fenómenos alarmantes en algunas ocasiones…" ¿Cómo es posible la elección por Pagés de la raquianestesia y el cloroformo en heridos de guerra, y su olvido de la epidural, que mucho mejor tolerada en estos pacientes críticos, como él bien dice en su artículo original? Todavía en 1923, en el que se considera su trabajo póstumo5 –lo que no es cierto–, recomienda la anestesia dorsolumbar con estovaína, al estilo de Gómez Ulla-Cambronero en el Hospital Militar Central de Carabanchel (Madrid). Para nosotros es sorprendente, según ya manifestábamos entonces y ahora, este olvido imperdonable de la técnica de Pagés, tanto por él como por los cirujanos españoles de entonces que, por otra parte, contrasta con las apasionadas reivindicaciones de los cirujanos y médicos de los años treinta y cuarenta del siglo XX. A este respecto, debemos de anotar que en julio de 1932 el Dr. Agustín Hidalgo, de la Clínica del Dr. Sánchez Covisa, del Hospital Provincial de Madrid, reivindicó para Fidel Pagés la paternidad de la técnica metamérica en el III Congreso Hispano-Portuguez de Urología, celebrado en Coimbra (Portugal) los días 4 a 7 de julio de 19326. Esta referencia es de gran importancia, ya que Alberto Gutiérrez comunicó su reivindicación ante los alumnos de Clínica Quirúrgica el 28 de mayo de 1932, mientras que estas noticias de Buenos Aires no llegaban oficialmente a España hasta noviembre de 1932. Por tanto, es muy posible que la primera reivindicación de la paternidad de la técnica de la anestesia epidural lumbar parta de un cirujano español, del Dr. Agustín Hidalgo en julio de 1932. Acerca del segundo debut de la anestesia epidural3, creemos que sería oportuno subsanar los siguientes errores: 1) La Clínica Mayo está ubicada en Rochester (Minesota) y no en 578

Baltimore; 2) La Reunión interregional de la Sociedad Italiana de Anestesia y Analgesia tuvo lugar del 27 al 28 de abril de 1935, no el día 15; 3). La cita bibliográfica número 12 debe decir Jour d´Urol 1932(3)245-255. 4) La cita 6 sería 1932;VI (3):182-185, y 5). La cita 25 sería 1932;VI(6)316-319. Finalmente, un tercer debut de la anestesia epidural, como le gusta al autor llamarlo3, estaría en los años siguientes a la guerra civil española de 1936-1939, donde los nombres de J. Miguel, A y E de la Peña, Amseln, Reig, Sánchez Cozar, Usua Marine y otros más, suenan alto en el menesteroso panorama de la anestesia española de los años cuarenta del pasado siglo. A. Franco Grande, J. Cortés Laíño, J. Álvarez Escudero Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela

BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

3. 4. 5. 6.

Hervás C. La perenne actualidad de un clásico: Fidel Pagés y la anestesia epidural. Rev Esp Anestesiol Reanim 1991;38:317-326. Diz JC, Franco A, Cortés J et al. Another Approach to Fidel Pagés:his actitude towards Anesthesia and impact of Metameric Anesthesia among Spanisch Surgeons. Anesthesia History Assotiation, Spring Meeting 1997. Págs 45,46. Cortés Roman C. Anestesia epidural lumbar 1931-1936. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005;52(3):159-168. Pagés F. Heridas abdominales de guerra. Mi experiencia personal. Rev Esp Cir 1922;4:419-477. Pagés F. Aspecto quirúrgico del estreñimiento. Rev Esp Cir 1923;5:363-382. Hidalgo A. Intoxicación novocaínica y anestesia epidural. Livro de Actas del III Congreso Hipano-Portuguez de Urología. Págs 737-743. Lisboa 1933.

RÉPLICA A “ACERCA DEL PRIMER Y SEGUNDO DEBUT DE LA ANESTESIA EPIDURAL Sr. Director: No puedo menos que alegrarme al comprobar que el artículo “Anestesia epidural lumbar: Segundo Debut”1 ha merecido la atención del Dr. Avelino Franco. El contenido de su carta enriquece y mejora lo ahí expuesto. Su aportación no hace más que reafirmar el convencimiento que tengo de que la Revista Española de Anestesiología y Reanimación tiene, entre muchos otros, un alto nivel de seriedad referido a la historia. Creo que no está de más recalcar que: “Es posible que la información dispersa de que he dispuesto sea insuficiente e irrelevante, pero su recopilación me ha permitido formar un rostro que puede ser interesante, singular y, porqué no, perfectamente maquillable”1. C. Cortés Román Dpto. de Anestesiología. Hospital de Madrid Montepríncipe.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Cortés C. Anestesia epidural lumbar 1931-1936: Segundo Debut. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005;52(3):159-168. 70

CARTAS AL DIRECTOR PRIMER CURSO DE MEDICINA PERIOPERATORIA DEL HOSPITAL DE LA PRINCESA Sr. Director: Por muchos motivos la anestesiología es una especialidad joven, uno por sus orígenes, su cuerpo de doctrina como especialidad médica independiente de la cirugía pertenece a la historia reciente de la medicina. Muchos de nosotros hemos tenido la oportunidad de conocer a los pioneros de esta especialidad en nuestro país, trabajadores incansables que han sabido trasmitirnos una enorme ilusión. Pero fundamentalmente es una especialidad joven, independientemente de la edad biológica de sus miembros, por la gran capacidad de adaptación al cambio que ha marcado su evolución. Atrás, muy atrás, quedó la idea del anestesista anclado al quirófano, progresivamente nuestros conocimientos científicos han ido haciéndose cada vez más sólidos, fisiopatología, monitorización, soporte ventilatorio, sepsis, nutrición… Y nos hemos dado cuenta, de cómo los pacientes podían beneficiarse de nuestra capacitación. Pero para que una idea se convierta en realidad, necesita ser creída y ser creíble, que se articulen los mecanismos necesarios para su puesta en marcha con garantías de continuidad y demostrar que aportará un beneficio objetivable. Y esto es, ni más ni menos, lo que la anestesiología como especialidad y como colectivo ha hecho durante los últimos años. Sin pedir nada, ni siquiera el reconocimiento público a nuestro trabajo, hemos puesto en marcha con mucho esfuerzo personal, consultas de preanestesia, unidades de reanimación, unidades de dolor agudo y crónico, hemos investigado, hemos potenciado la epidural en los partos, nos hemos multiplicado para proporcionar confort y seguridad a todos aquellos pacientes y profesionales, en el desarrollo de nuevos procedimientos diagnósticos y terapéuticos, dolorosos y con una complejidad indiscutible, que sin nuestra ayuda difícilmente hubieran podido llegar al punto actual. Hemos convertido, en definitiva, en normalidad lo que hace unos años era extraordinario. Ahora estamos en el momento de recoger el fruto de nuestro esfuerzo, lo hemos pensado, lo hemos organizado y lo hemos desarrollado. Nuestra presencia en el hospital se ha ido extendiendo como una capa de aceite, facilitando y generalizando el confort y la seguridad en todo el entorno quirúrgico. Hemos hecho mucho y tenemos mucho por hacer y por ofrecer, si realmente el objetivo es la "calidad total" y "el hospital sin dolor". Los propósitos y las palabras pueden resultar vacíos si no tienen unos sólidos pilares donde apoyarse, y nosotros somos parte de esos pilares. Los días 22 y 23 de abril, se ha celebrado un curso en el Hospital de La Princesa de Madrid, su título "Primer curso de Medicina Perioperatoria" porque eso es lo que somos, médicos del perioperatorio. Valoramos y optimizamos al paciente antes de la cirugía, lo atendemos en el intraoperatorio, ante cualquier necesidad, que desde el punto de vista médico, el paciente requiera, lo seguimos en el postoperatorio corrigiendo y normalizando sus parámetros fisiológicos, 71

controlando sus complicaciones y su dolor y continuamos con él en las plantas de hospitalización hasta que las consecuencias que nos competen, derivadas de los procedimientos quirúrgico o anestésico, estén controladas. Realmente estamos ofreciendo el "continuo asistencial" como modelo ideal de tratamiento integral a un paciente. El curso ha sido realmente interesante y ha congregado a especialista tanto de anestesiología–reanimación como de medicina intensiva, dándonos a todos, la oportunidad de intercambiar experiencias y conocimientos. Anestesiólogos- Intensivistas de reconocido prestigio nacional e internacional, se han acercado a Madrid para contarnos sus experiencias, esta vez en el campo de la patología respiratoria. Desde estas líneas quiero agradecer al Servicio de Anestesiología y Reanimación del Hospital de la Princesa su iniciativa, animándoles a continuar en el futuro, lo que nos brindará la posibilidad de repetir estos encuentros, este es un buen camino para mantener y progresar en el conocimiento y ofrecer lo mejor de nosotros a nuestros pacientes y a nosotros mismos. Apelo a esa capacidad de los profesionales de la medicina de convertir lo extraordinario en normal, para lograr, lo que a veces parece imposible, compartir el saber. G. Forés Moreno Hospital Gregorio Marañón. Madrid.

¿HASTA CUÁNDO DEBEMOS SOPORTAR EL DOLOR AGUDO EN NUESTROS HOSPITALES? Sr. Director: Un reciente estudio observacional publicado en la Revista1 refleja la alta prevalencia de dolor que aún persiste en nuestros hospitales, a pesar de conocer su existencia desde la década de los 802,3. Esta situación pone de manifiesto la necesidad de hacer efectivo lo que ha demostrado reiteradamente ser eficaz, la analgesia. Este avance necesario está entre los retos de la gestión4, que debe afrontar definitivamente el objetivo de la Organización Mundial de la Salud de conseguir un "hospital sin dolor". Creemos que el artículo publicado es interesante en cuanto evalúa todo el hospital, no sólo el dolor postoperatorio, e identifica áreas susceptibles de mejora y situaciones de riesgo. Pero a la vez nos preocupa que sigamos teniendo una elevada prevalencia de dolor (54,7%) y que la efectividad observada de los tratamientos analgésicos sólo fuese del 47,3%. En el 2002, un editorial5 de la Revista Española de Anestesiología y Reanimación se preguntaba: ¿de que nos sirven los estándares tan altos en la calidad de la anestesia, si seguimos teniendo dolor en el postoperatorio?. La primera norma de la American Pain Society Quality of Care Committee es reconocer y tratar el dolor lo más rápidamente posible, midiendo el dolor inicial y a intervalos regulares (5ª constante), así como el alivio tras la analgesia6. Si los estudios pre-post demuestran la eficacia de una Unidad de Dolor Agudo para reducir el dolor en el postope579

CARTAS AL DIRECTOR ratorio7, y con tan sólo implantar la 5ª constante se reduce la prevalencia de dolor, aumenta el porcentaje de pacientes que consiguen alivio, y mejora la satisfacción de los mismos8, ¿hasta cuándo debemos soportar el dolor agudo en nuestros hospitales? Estamos totalmente de acuerdo con los autores en que se debe considerar el "Control del Dolor" como objetivo institucional (Plan de Salud), y se preguntan sin obtener respuesta: ¿la prevalencia observada es mayor o menor a la que debería existir?. En gestión, los objetivos deben de ser realistas y alcanzables. La Audit Commission británica se planteó en 1997 alcanzar idealmente una prevalencia de dolor severo (EVA > 7) en torno al 5%, para el año 2002, pero se demostró que este deseo era inalcanzable9, aún con las técnicas más efectivas, la prevalencia real fue del 11%. La adopción de técnicas de control de calidad, como el Ciclo de Shewart de Mejora Continua de la Calidad y el Control Estadístico de Procesos, permiten reducir la variabilidad en la práctica clínica y asumir objetivos de gestión realistas y alcanzables. Queremos invitar a la reflexión: si la mitad de los pacientes con prescripción farmacológica "correcta" tienen niveles de dolor moderado-severo a pesar de medirlo periódicamente10, ¿estamos haciendo lo correcto?, ¿qué pensaríamos si la mitad de los pacientes diabéticos hospitalizados mantuvieran cifras de glucemia inaceptables y los hipertensos, cifras elevadas de tensión? El problema de la alta prevalencia de dolor en nuestros hospitales es un problema ético, por que dejar que los pacientes sufran pudiendo evitarlo atenta contra el principio de no maleficencia, máxime cuando todo paciente hospitalizado pierde el principio de autonomía y queda a nuestro cuidado. Es un problema jurídico, por que el paciente tiene derecho a percibir las correspondientes indemnizaciones económicas, en aquellos casos en los que el particular sufra un daño, sin obligación de soportarlo, por el funcionamiento normal o anormal de un servicio público, conforme a la Constitución Española, y la Ley de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas. Pero sobre todo es un problema de gestión, en cuanto que es un problema de calidad asistencial. Si no basta con prescripciones "correctas", ya que el tratamiento del dolor debe ser individualizado, ¿no sería más razonable incorporar técnicas de control de procesos que aseguren a nuestros pacientes que tenemos "bajo control" una de sus mayores preocupaciones al ingreso en los hospitales? Pongámonos en la situación de nuestros pacientes, ¿quién ingresaría en un hospital que, aunque tengamos medios para evitarlo, "1 de cada 2 pacientes sufrirá dolor"? Intentando dar respuesta al título de este artículo, con un descenso anual observado9 de la prevalencia de dolor del 2%, tendríamos que esperar "más de 20 años", lo que resulta claramente inaceptable desde la perspectiva ético-jurídica. F. López-Soriano, F. Rivas, L. Bernal, B. Lajarín Servicio de Anestesiología y Reanimación. Dirección de Enfermería. Hospital del Noroeste de Murcia Caravaca de la Cruz.

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RÉPLICA A “¿HASTA CUÁNDO DEBEMOS SOPORTAR EL DOLOR AGUDO EN NUESTROS HOSPITALES? Sr. Director: Agradecemos los comentarios de los autores del Hospital del Noroeste de Murcia que, en general, concuerdan con nuestra valoración del tema. Quisiéramos no obstante añadir algunos matices que consideramos importantes para la disminución del dolor en nuestros hospitales. En primer lugar remarcar la dificultad de la valoración de la prevalencia del dolor a la hora de calificarla como de elevada. El dolor percibido por el paciente, de cualquier intensidad en la escala EVA y en las 24 horas anteriores al estudio, en el contexto de un hospital universitario de tercer nivel, ascendió a 54,7%1. Si considerábamos el dolor moderado o intenso (mayor de 3) la prevalencia en el hospital se situó en el 34,7%. Son sin duda porcentajes elevados, pero observados también en numerosos estudios publicados por otros hospitales. En consecuencia, una pregunta previa a si estamos haciendo lo correcto, sería saber qué prevalencia es la correcta. Sin duda son los estudios o audits de los hospitales de nuestro sistema sanitario, con una metodología homogénea, multicéntricos o repetidos en el tiempo quienes podrán aportar una respuesta objetiva a dicha valoración. A diferencia de otros trastornos mencionados por los autores, como la diabetes o la hipertensión, el dolor se genera directamente en el proceso asistencial del paciente. El 72

CARTAS AL DIRECTOR dolor es además un síntoma subjetivo, causado y exacerbado por motivos diferentes, no sólo por el proceso que lo desencadena. Ello contribuye a la frecuente necesidad de individualizar las pautas analgésicas y en consecuencia dificulta la obtención de resultados terapéuticos definitivos2. Por este motivo, consideramos el objetivo de un "hospital sin dolor" como un reto, una pretensión a corto o a largo plazo en la realidad de nuestro medio sanitario, a pesar de los avances de la analgesia. En los últimos años, el contexto asistencial de nuestro hospital ha permitido cumplir las normas de la American Pain Society Quality of Care Committee3. En el momento del estudio ya hacía tiempo que Enfermería tenía introducido el dolor como la 5ª variable clínica mediante sistemas de monitorización sistemática, y que nuestra Clínica del Dolor hacía actividad en el medio ambulatorio, de hospital de día y de hospitalización de agudos. Por ello creemos que estamos haciendo lo correcto, pero que hay que hacer más. Al margen de los problemas jurídicos y de maleficiencia de la atención proporcionada por los profesionales, creemos que el control del dolor debe ser abordado de una forma integral por parte de todos los protagonistas del sector sanitario. En el ámbito hospitalario hace años que las soluciones ya se han definido. Quisiéramos destacar, por lo que a los profesionales nos atañe y de acuerdo con los resultados de nuestro estudio, la necesidad de un cambio de actitud en relación con el dolor. Se necesita una mayor concienciación de la importancia del dolor a todos los niveles, fundamentalmente en los no especializados en el dolor: quirúrgicos, médicos, de cuidados intensivos, de enfermería. Ello conllevaría una valoración y seguimiento más rigurosos, una mayor comunicación con el paciente y entre los profesionales, y una mayor efectividad de las pautas analgésicas. También destacamos la importancia de la formación continuada, incluyendo a los médicos residentes que tienen un especial protagonismo en el día a día del control del dolor; los programas específicos de gestión clínica del dolor; y las guías de práctica clínica. Todo ello llevado a cabo o no por las clínicas o unidades del dolor o los servicios de anestesiología, pero principalmente dirigidos a todo el hospital de forma institucionalizada. El dolor debe abordarse mediante estrategias colectivas y por ello cada hospital debería tener definida una política clara y firme sobre la atención del dolor, y dedicarle los recursos que la hagan viable en todos los servicios asistenciales. De esta manera contribuiremos a un descenso real de la prevalencia del dolor ya hoy. Confiemos en que no tengamos que esperar la absurdidad de 20 años para dejar de soportar el dolor, aunque ya llevamos 16 desde la publicación del primer estudio en nuestros hospitales. I. Bolíbar1, E. Català2, R. Cadena3 Servicio de Epidemiología Clínica y Salud Pública. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Universitat Autònoma de Barcelona. 2Clínica del Dolor, Servicio de Anestesiología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. 3Dirección de Enfermería. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. 1

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ACCIDENTAL DURAL PUNCTURE IN AN OBSTETRIC PATIENT, CONTINUOUS SPINAL ANALGESIA FOR LABOR AND POSTDURAL PUNCTURE HEADACHE Sr. Director: The obstetric patient is at particular risk of dural puncture [and the subsequent post-dural puncture headache (PDPH)] because of sex, young age, and the widespread application of regional anesthesia. The incidence of epidural needle-induced PDPH in parturients following dural puncture with a large bore (e.g., 18-GA) needle has been reported to range 76-85%1. It is with interest that we read the recent (excellent) study by Canovas et al2, and we remain in agreement with the authors that continuous spinal (intrathecal/subarachnoid) labor analgesia after accidental (unintentional) dural puncture is a safe (and effective) way of providing pain relief during labor and reducing the (otherwise high) incidence of PDPH1. Indeed, in 2003 we3 suggested that following unintentional dural puncture with an 18-gauge epidural needle in parturients, sequential (1) injection of the cerebrospinal fluid (CSF) in the glass syringe back into the subarachnoid space through the epidural needle, (2) insertion of a epidural catheter into the subarachnoid space, (3) injection of small amount of preservative free saline (3-5 mL) into the subarachnoid space through the intrathecal catheter, (4) administration of bolus and then continuous intrathecal labor analgesia, and (5) leaving the catheter in-situ in the subarachnoid space for a total of 12-20 hours decreased the incidence of PDPH from 76-85% to 14%. Since our original report3 we encountered eight more parturients4 in whom the performance of epidural analgesia was complicated by an accidental dural puncture with an 18gauge epidural needle. In all eight additional cases, the accidental dural puncture was followed by the same five maneuvers and no PDPH was reported in any of these patients. These additional eight cases combined with the original seven patients (N=15) suggest that following an accidental dural puncture with an 18-gauge epidural needle in parturients, sequential performance of the five maneuvers decreased the incidence of PDPH from 76-85%1 to 6,6% (PDPH occurred only in one out of our total number of fifteen pregnant patients). Further (ideally multi-institutional) studies are needed to confirm these results and define the relative efficacy of the five maneuvers (including continuous spinal labor analgesia) in the prevention of PDPH. We would like to invite the 581

CARTAS AL DIRECTOR authors (Canovas et al) to consider these five maneuvers in their future studies. K. M. Kuczkowski*, C. L. Fernández** *Assistant Clinical Professor of Anesthesiology and Reproductive Medicine. Director of Obstetric Anesthesia. Departments of Anesthesiology and Reproductive Medicine. University of California San Diego. San Diego, California, USA. **Assistant Clinical Professor of Anesthesiology. Director of Obstetric Anesthesia. Department of Anesthesiology. The Fernandez Hospital. Buenos Aires, Argentina. BIBLIOGRAFÍA 1. Collier CB. Complications of Regional Anesthesia. In Birnbach DJ, Gatt SP, Datta S. (editors) Textbook of Obstetric Anesthesia, Churchill Livingstone, New York, 2000;504-523. 2. Canovas L, Morillas P, Castro M, Castro M, García B, Souto A et al. Treatment of accidental dural puncture during obstetric epidural analgesia. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005;52(5):263-266. 3. Kuczkowski KM, Benumof JL. Decrease in the incidence of post-dural puncture headache: maintaining CSF volume. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47(1):98-100. 4. Kuczkowski KM. Decreasing the incidence of post-dural puncture headache: an update. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49(4):594.

RÉPLICA A “ACCIDENTAL DURAL PUNCTURE IN AN OBSTETRIC PATIENT, CONTINUOUS SPINAL ANALGESIA FOR LABOR AND POSTDURAL PUNCTURE HEADACHE” Sr. Director: En referencia a la alusión hacia nuestro artículo del reconocido profesor Kuczkowski, queríamos señalar que la administración de un bolo de 3-5 mL de suero salino fisiológico es la diferencia existente entre el estudio de Kuczowski et al.1 y el nuestro. Ya que la restitución del volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR) ha sido descrita como una de las posibles causas2 de disminución de la incidencia de cefalea postpunción, no observamos gran diferencia entre los 3-5 mL de suero salino fisiológico y el bolo de 3 mL de ropivacaína 0,125% que se administró en

nuestro estudio a través del catéter, antes de iniciar la perfusión. Si tenemos en cuenta el volumen total administrado, a nivel intratecal, durante el trabajo de parto, tampoco existen diferencias significativas. Aunque el volumen de perfusión continua es superior al nuestro (2 mL h-1 frente a 0,5 mL h-1), el número de bolos es muy inferior, lo que resulta un volumen final muy similar. El segundo mecanismo se basa en el cierre del orificio dural, favorecido por la reacción inflamatoria alrededor del catéter. Denny et al.3 publicó que en el sitio de punción se desarrolla una reacción tisular, secundaria al traumatismo aséptico. Se produce en la dura madre una respuesta con edema exudativo que sella el orificio dural. Este mecanismo podría ser el más implicado en la cefalea postpunción dural de los dos pacientes de nuestro estudio, puesto que ambos respondieran a una dosis única de tetracosacthin. La ACTH favorece la producción de aldosterona, incrementa el volumen intravascular y puede provocar el cierre del orificio en la dura madre mediante otros mecanismos: edema dural o aproximación de los márgenes del orificio de la dura madre4. Aunque las diferencias en incidencia de cefalea postpunción entre ambos estudios no son significativas, debido al tamaño reducido de las mismas, agradecemos al admirado equipo del profesor Kuckowski su interés y sus consejos. L. Cánovas, P. Morillas, M. Castro, B. García, A. Souto, T. Calvo Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapeútica del Dolor. Complexo Hospitalario Ourense.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4.

Kuczkowski K, Benumof J. Decrease in the incidence of post-dural puncture headache: maintaining CSF volume. Acta Anesthesiol Scand 2003;47(1):98-100. Charsley M, Abram S. The injection of intrathecal normal saline reduce the severity of postdural puncture headache. Reg Anesth Pain Med 2001;26(4):301-305. Denny N, Masters R, Pearson D, Read J, Sihota M, Selander D. Postdural puncture headache after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg 1987;66(8):791-794. Spencer H. Postdural puncture headache: What matters in technique. Reg Anesth Pain Med 1998;23(4):374-379.

Respuestas al cuestionario 1. 2. 3. 4. 5.

582

A: A: A: A: A:

F; V; V; V; V;

B: B: B: B: B:

V; V; F; F; V;

C: C: C: C: C:

V; V; F; F; V;

D: D: D: D: D:

V; V; V; F; F;

E: E: E: E: E:

V V V V V

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