CARDIOPATIAS CONGENITAS

                                                                   CARDIOPATIAS  CONGENITAS     Las  cardiopatías  congénitas  son  defectos  de...
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                                                                 CARDIOPATIAS  CONGENITAS  

 

Las  cardiopatías  congénitas  son  defectos  del  corazón  que  ya  están  presentes  en  el   momento   del   nacimiento   aunque   puedan   pasar   desapercibidas   hasta   bien   avanzada  la  vida  del  paciente.   La   causa   de   estas   cardiopatías   congénitas   es   muy   variable   y   así   puede   haber   interacción  entre  diversos  factores  ya  sean  genéticos,  ambientales  o  Iatrogénicos.   Son   causa   de   cardiopatías   congénitas   la   rubéola   materna,   la   administración   de   talidomida,   el   alcoholismo,   el   lupus   materno   durante   el   embarazo   ,   la   hipoxia   durante  el  embarazo  y  las  radiaciones  ionizantes  .  No  nos  podemos  olvidar  de  los   trastornos  genéticos.     En  uno  de  los  últimos  estudios  realizados  por  la  Sociedad  Europea  de  Cirugía   Cardiovascular  se  indica    que  el  número  de  cardiopatías  congénitas  que  precisan   de  cirugía  es  de  35  por  millón  de  habitantes,  lo  que  representa  un  porcentaje  muy   bajo  si  lo  comparamos  con  las  otras  patologías,  pues  en  valvulares  la  proporción  es   de  138  por  millón  de  habitantes  y  en  coronarios  de  170.   Por  otro  lado  la  variedad  de  cardiopatías  congénitas  es  grande  y  algunas  de  ellas   con  una  incidencia  muy  baja.   Por  todo  lo  anterior  presentaremos  únicamente  una  clasificación  práctica  y   describiremos  las  patologías  mas  frecuentes.     LESIONES  ACIANOTICAS  CON  CORTO  CIRCUITO  IZQUIERDA-­DERECHA   -­‐ -­‐ -­‐

Dúctus   Comunicación  interventricular    (  CIV  )   Comunicación  interauricular  (  CIA  )  

LESIONES  ACIANOTICAS  CON  OBSTRUCCION  DEL  CORAZON  IZQUIERDO   -­‐ Estenosis  aórtica  valvular   -­‐ Estenosis  supravalvular  aórtica   -­‐ Estenosis  subaórtica   -­‐ Coartación  de  aorta   -­‐ Lesiones  de  la  válvula  mitral     LESIONES  ACIANOTICAS  CON  OBSTRUCCION  DEL  CORAZON  DERECHO   -­‐ -­‐ -­‐

Estenosis  pulmonar  valvular   Estenosis  de  la  arteria  pulmonar   Estenosis  tricuspídea  

LESIONES  CIANOTICAS  CON  FLUJO  PULMONAR  DISMINUIDO   -­‐ Tetralogía  de  Fallot   -­‐ Atresia  pulmonar  con  CIV   -­‐ Atresia  tricúspide     LESIONES  CIANOTICAS  CON  FLUJO  PULMONAR  AUMENTADO   -­‐ Transposición  de  los  grandes  vasos   -­‐ Tronco  arterioso    

  CLINICA     La  clínica  de  las  cardiopatías  congénitas  es  variable    pero  la  insuficiencia  cardíaca   es   un   cuadro   común   en   la   mayoría   de   las   cardiopatías   complejas.   Se   pueden   presentar   síntomas   como   la   taquicardia,   taquipnea,   diaforesis,   edemas.   Se   auscultarán   estertores   pulmonares,   ritmo   de   galope.   Se   palpará   hepatomegalia,   pulso   alternante,   ascitis.   Todo   esto   se   acompañara   de   una   dificultad   para   la   alimentación  y  habrá  un  escaso  desarrollo  pondo-­‐estatural.   La  cianosis  es  otro  síntoma  frecuente  en  algunas  cardiopatías  congénitas.  Se  debe  a   la  existencia  de  una  mayor  cantidad  de  hemoglobina  reducida,  más  de  3  gr/100  ml.   Debemos   distinguir   entre   cianosis   central   y   periférica.   Esta   ultima   se   debe   a   una   mayor  extracción  de  oxígeno  por  parte  de  los  capilares  aún  estando  la  saturación   sanguínea  de  oxígeno  en  valores  normales.  La  cianosis  cuando  es  de  origen  central   se   debe   a   una   menor   saturación   de   la   sangre   arterial,   la   cual   se   debe   a   una   reducción  en  el  flujo  pulmonar  junto  con  un  cortocircuito  derecha-­‐izquierda.  Por  lo   tanto   según   el   grado   de   cortocircuito   o   shunt   será   mayor   o   menor   la   cianosis.   Si   además   la   extracción   de   oxígeno   por   parte   de   los   tejidos   está   aumentada,   la   cianosis  será  todavía  mayor.  Así  pues  si  se  hace  ejercicio,  la    mayor  extracción  de   oxígeno   por   parte   de   los   distintos   tejidos   del   organismo   es   mayor   y   entonces   se   reducirá   la   concentración   de   O2   en   la   sangre   venosa,   con   lo   que   la   mezcla   en   el   cortocircuito   será   todavía   peor   que   en   reposo   y   aumentará   la   cianosis.   De   lo   anterior   se   derivará   otro   dato   analítico   fundamental,   la   policitemia.   Si   la   concentración   de   O2   en   sangre   está   reducida   ,   para   compensar   se   estimula   la   eritropoyesis   creando   mas   hematíes   capaces   de   transportar.     La   viscosidad   de   la   sangre   aumenta   y   podrán   entonces   aparecer   lesiones   trombóticas   y   diátesis   hemorrágicas.   También   como   consecuencia   de   la   hipoxia,   se   produce   una   neo-­‐ generación   de   capilares   sobre   todo   a   nivel   de   las   falanges   distáles   ,   favoreciendo   la   aparición   de  hipocratismo   digital.   Cuando   esa   neo-­‐angiogénesis   se   produce   a   nivel   de   la   retina   se   podrá   desarrollar   edema   de   papila   y   retinopatía.   Como   los   niños   tienen  una  cierta  facilidad  para  la  deshidratación  o  la  aparición  de  fiebre,  si  esto  se   produce   en   un   niño   con   cianosis,   al   haber   policitemia,   la   pérdida   del   volumen   circulante   facilita   la   trombosis   cerebral.   También   pueden   presentar   abscesos   cerebrales.  Cuando  la  cardiopatía  congénita  cianógena  es  del  tipo  de  la  Tetralogía   de  Fallot,  la  posición  en  cuclillas  o   squatting  es  un  signo  característico.  La  adoptan   los   niños   para   aumentar   las   resistencias   sistémicas   y   de   esta   forma   se   reduce   el   shunt.   Además   hay   un   aumento   en   el   retorno   venoso   y   así   aumentaría   el   flujo   pulmonar.     Las  crisis  hipóxicas  son  también  importantes.  Se  deben  a  un  aumento  súbito  de  las   resistencias   pulmonares   o   a   una   mayor   contracción   del   músculo   subpulmonar   hipertrófico   existente   en   algunas   cardiopatías   cianóticas.   La   alteración   que   se   produce   a   nivel   pulmonar   entre   ventilación   y   perfusión   puede   originar     una   alteración   en   el   equilibrio   ácido-­‐base   en   el   sentido   de   llevar   a   una   acidosis   respiratoria  por  un  trastorno  a  nivel  del  transporte  de  CO2.              

DIAGNOSTICO       La   Ecocardiografía   es   hoy   día   la   exploración   fundamental   en   la   mayoría   de   las   cardiopatías   congénitas.   Casi   siempre   nos   dará   un   diagnóstico   exacto   del   defecto   existente.  Nos  hará  una  descripción  anatómica  detallada  y  si  la  complementamos   con  el  análisis  doppler  de  los  flujos  nos  podrá  aportar  los  datos  hemodinámicos  de   una   determinada   situación.   También   se   pueden   obtener   imágenes   intra-­‐útero   a   partir  del  cuarto  mes  de  embarazo  y  hacer  así  un  diagnóstico  precoz  .   Es  posible  que  la  técnica  exploratoria  que  nos  dé  la  información  más  exacta  sea  el   Cateterismo   cardíaco   y   la   Angiografía   que   se   hacen   en   un   mismo   tiempo   pero   tienen  el  inconveniente  de  que  son  técnicas  cruentas  no  exentas  de  riesgo.  Por  esto   actualmente   no   se   debería   indicar   el   cateterismo   y   angiografía   en   niños   con   cardiopatías  congénitas  a  menos  de  que  se  den  una  de  estas  dos  circunstancias:  o   bien   no   ha   quedado   claro   el   diagnóstico   con   las   otras   exploraciones,   o   bien   es   preciso  llevar  a  cabo  alguna  actuación  terapéutica  de  urgencia  en  el  momento  del   cateterismo.       TRATAMIENTO  QUIRÚRGICO     Hemos   de   tener   en   cuenta   que   hoy   en   día   se   hace   la   corrección   total   a   edad   temprana  de  la  vida,  pero  hay  ocasiones  en  que  esto  no  se  puede  llevar  a  cabo.  En   estos   casos   se   realizan   técnicas   quirúrgicas   paliativas   en   espera   de   que   con   posterioridad  se  pueda  hacer  la  corrección  total.     La   técnica   a   emplear   viene   dada   por   el   tipo   de   situación   que   produzca   el   defecto   cardíaco   congénito.   Si   hay   un   flujo   pulmonar   restringido   (isquemia   pulmonar)   deberemos  aumentar  ese  flujo.  Esto  lo  haremos  de  diversas  formas:  -­‐  mediante  la   infusión  de  prostaglandinas  si  es  que  tenemos  que  asegurar  la  permeabilidad  del   ductus   (como   por   ejemplo   en   el   arco   aórtico   interrumpido   o   en   el   síndrome   de   corazón  izquierdo  hipoplásico);  -­‐  mediante  fístulas  sistémico-­‐pulmonares  (tal  sería   el   caso   del   Fallot   o   atresia   pulmonar).   Por   el   contrario,   si   lo   que   se   da   es   una   situación   de   plétora,   entonces   deberemos   restringir   el   flujo   al   pulmón   y   esto   lo   haremos  mediante  un  banding  de  la  pulmonar.  Si  lo  que  existe  es  una  situación  de   mala   mezcla,   lo   que   es   perentorio   es   asegurar   un   lugar   de   mezcla   de   sangre   y   entonces   recurriremos   ya   en   el   laboratorio   de   hemodinámica   a   una   atrioseptostomía  con  balón.       Isquemia  pulmonar     La   más   antigua   y   clásica   de   las   intervenciones   paliativas   es   la   fístula   sistémico   pulmonar   de   Blalock-­‐Taussig,   dirigida   fundamentalmente   a   tratar   el   Fallot.   Se   anastomosa   la   subclavia   a   la   pulmonar   en   el   lado   contralateral   al   del   cayado   aórtico.   Es   una   técnica   que   tiene   la   ventaja   de   aumentar   suficientemente   el   flujo   pulmonar   y   sin   que   este   aumento   sea   exagerado   y   pueda   producir   hipertensión   pulmonar.  Además  es  fácil  de  deshacer  en  el  momento  de  la  corrección  total.  Una   modificación  de  esta  técnica  fue  la  llevada  a  cabo  por  M  de  Leval,  que  en  lugar  de   emplear   la   subclavia   (y   así   no   se   sacrifica)   utiliza   un   conducto   de   gore-­‐tex  entre  la   subclavia  y  la  pulmonar,  en  este  caso  en  el  lado  del  botón  aórtico.  

Otro   tipo   de   paliación   es   la   operación   de   Waterston   modificada   por   Cooley.   En   ella   se   anastomosa   la   aorta   ascendente   a   la   arteria   pulmonar   derecha.   Es   también   relativamente   fácil   de   deshacer   pero   por   el   contrario   es   muy   difícil   controlar   el   flujo   que   se   dirige   a   la   pulmonar   y   puede   provocar   hipertensión   pulmonar   .   Además  puede  haber  un  acodamiento  de  la  pulmonar.   La   operación   de   Potts   consiste   en   anastomosar   la   aorta   descendente   a   la   arteria   pulmonar  izquierda  y  así  aumentar  el  flujo  a  los  pulmones.  En  ella  se  dan  las  dos   posibles   complicaciones   citadas   antes   .   Es   difícil   controlar   el   flujo   y   es   difícil   de   deshacer.   Cualquiera   de   estas   intervenciones   tiene   también   la   desventaja   potencial   de   aumentar  mucho  el  flujo  en  un  pulmón  y  no  así  en  el  contralateral.  Fue  por  ello  que   Gazzaniga   colocó   un   shunt   de   gore-­‐tex   entre   la   aorta   ascendente   y   la   arteria   pulmonar  propia  y  así  el  flujo  se  distribuiría  bien  a  ambos  lados.  Sin  embargo  con   esta   técnica,   dependiendo   del   tamaño   del   conducto   podría   haber   trombosis   o   estenosis.   La   indicación   de   esta   cirugía   viene   dada   por   la   hipoxia   severa   con   cianosis   y   disnea,   la   dificultad   para   alimentación   y   crecimiento,   las   crisis   hipóxicas   o  el  aumento  exagerado  del  Hto.  y  que  no  se  pueda  hacer  corrección  total.  Hay  que   tener   en   cuenta   por   otra   parte   que   además   de   aumentar   el   flujo   pulmonar,   este   tipo  de  intervenciones  van  a  aumentar  el  retorno  de  sangre  al  ventriculo  izquierdo   y  por  ello  podrían  desencadenar  insuficiencia  cardíaca.   Si  no  queremos  que  esto  ocurra  podremos  dirigir  la  sangre  venosa  de  retorno   sistémico  a  la  pulmonar  y  así  no  se  sobrecarga  el  ventriculo  izquierdo.  Esto  es  lo   que  se  hace  con  la  operación  de  Glenn.  Se  anastomosa  el  extremo  distal  de  la   arteria  pulmonar  derecha  seccionada  a  la  vena  cava  superior  en  su  cara  lateral  y  se   liga  la  entrada  de  la  cava  en  la  aurícula  derecha.  Tiene  dos  inconvenientes  esta   cirugía:  es  muy  difícil  de  corregir  y  crea  malformaciones  arteriovenosas   pulmonares.  Hoy  en  día  casi  se  reserva  únicamente  como  un  primer  estadio  de  la   operación  de  Fontan  en  la  atresia  tricúspide.   Hay  situaciones  en  las  que  el  flujo  pulmonar  está  restringido  por  estenosis  a  nivel   de  la  válvula  pulmonar  o  del  infundíbulo  del  ventriculo  derecho  .  En  estos  casos  se   puede  realizar  la  operación  de  Brock,  que  es  la  dilatación  transventricular  de  la   válvula  y  del  infundíbulo.  Se  ha  visto  que  las  complicaciones  y  mortalidad  son   incluso  mayores  que  con  las  fístulas  y  por  ello  está  prácticamente  abolida.   Plétora  pulmonar   El  banding  de  la  arteria  pulmonar  es  la  operación  paliativa  que  se  hace  para   reducir  el  flujo  de  sangre  a  los  pulmones.  Se  indica  preferentemente  en  las  CIV  y   también  en  los  defectos  complejos  de  canal,  truncus,  atresia  tricúspide.  También  se   indica(junto  con  una  fístula  sistémico-­‐pulmonar)  en  la  TGV  con  septo  íntegro,  ya   que  así  se  prepara  al  ventriculo  izquierdo    para  la  posterior  corrección  total  y  que   pueda  soportar  el  trabajo  de  llevar  la  circulación  sistémica  en  el  momento  de  la   corrección  total.  Consiste  en  pasar  un  cinta  alrededor  de  la  arteria  pulmonar  hasta   reducir  su  presión  entre  un  25-­‐30%,  o  bien  que  sea  aproximadamente  la  mitad  de   la  de  la  aorta.  Además  debe  caer  algo  la  presión  en  la  aurícula.  Si  esto  no  ocurriese   querría  decir  que  la  postcarga  del  ventriculo  derecho    sería  muy  elevada  y  que   fallaría  con  posterioridad.      

Mala  mezcla   Cuando  hay  una  Transposición  de  los  grandes  vasos  ,  la  vida  del  niño  dependerá  de   que  exista  a  algún  nivel  una  mezcla  de  sangre  venosa  y  arterial  suficiente  para   mantener  la  oxigenación  tisular.  Por  ello  hemos  de  asegurar  la  permeabilidad  del   ductus,  lo  cual    haremos  con  prostaglandinas.  Pero  se  han  ideado  otras   intervenciones  paliativas  para  asegurar  esta  mezcla.  La  primera  es  la  operación  de   Blalock-­‐Hanlon,  que  consiste  en  crear  quirúrgicamente  una  comunicación   interauricular  resecando  una  parte  del  tabique  interauricular.  Es  una  intervención   muy  efectiva  pero  que  hoy  en  día  prácticamente  no  se  hace  al  poder  crear  una   comunicación  interauricular  en  la  sala  de  cateterismo  con  la  técnica  de  Rashkind,   que  consiste  en  pasar  un  catéter-­‐balón  deshinchado  a  través  del  foramen  oval   hasta  la  aurícula  izquierda  ,  se  hincha  el  balón  y  se  da  un  fuerte  tirón  del  catéter  ,   originando  un  desgarro  en  el  tabique  que  asegura  la  mezcla.  También  se  puede   hacer  esa  comunicación  con  el  uso  de  un  catéter  con  cuchillete  que  corta  el  septo.      

COARTACIÓN  AORTICA  

  La  coartación  de  aorta  (CoA)  es  una  malformación  congénita  que  consiste  en  una   reducción  del  calibre  de  la  aorta  y  por  lo  tanto  produce  una  obstrucción  al  flujo  de   sangre  a  ese  nivel.  Prácticamente  todas  las  coartaciones  se  producen  a  nivel  del   istmo  aórtico,  es  decir  entre  el  origen  de  la  arteria  subclavia  izquierda  y  el  ductus.   Habitualmente  es  una  lesión  localizada  pero  en  algunos  casos  puede  ser  difusa  y   afectar  a  un  segmento  más  amplio  de  la  aorta.  Cuando  se  localiza  justo  antes  del   ductus  se  denomina  forma  infantil  y  cuando  está  localizada  después  del  ductus  es   la  forma  adulta.  Consiste  en  una  invaginación  de  la  pared  posterior  de  la  aorta  que   forma  como  un  espolón  que  obstruye  el  flujo.  Se  produce  un    desarrollo  de  la   circulación  colateral  que  tiene  por  finalidad  asegurar  el  flujo  a  la  parte  del  cuerpo   distal  a  la  zona  coartada.  En  un  40%  de  los  pacientes  se  asociada  a  otras   cardiopatías  congénitas  como  CIV,  aorta  bicuspide,  ductus.  También  es  frecuente  la   asociación  con  aneurismas  arrosariados  del  polígono  de  Willis.   Las   repercusiones   que   pueda   tener   la   CoA   vienen   dadas   por   dos   situaciones:     la   obstrucción   al   flujo   de   salida   del   ventrículo   izquierdo   y  la     hipertensión   proximal   a   ella.  También  tendrá  gran  importancia  la  presencia  de  ductus  permeable.   Distalmente   a   la   coartación   se   produce   una   situación   de   isquemia   tisular,   mientras   que   proximalmente   hay   hipertensión.   A   la   vez   se   desarrollará   una   hipertrofia   ventricular  izquierda  y  se  favorecera  el  fallo  cardíaco.  La  reducción  del  flujo  renal   coadyuvará  al  desarrollo  de  hipertensión  arterial  .  Esta  hipertensión  favorecerá  la   aparición   de   los   aneurismas   cerebrales,   dilatación   de   la   arterias   intercostales   y   mamarias  (  ver  trabajo  en  esta  pagina  )  las  cuales  pueden  romper.  En  el  corazón  la   hipertensión   favorecerá   la   aparición   de   lesiones   coronarias   y   esto   junto   con   la   hipertrofia   ventricular   izquierda   podrá   provocar   angina.   Tambien   favorecera   la   aparición  de  disección  aortica.   Si   el   ductus   está   permeable   y   la   CoA   es   muy   cerrada,   podrá   aparecer   cianosis   en   la   parte  inferior  del  cuerpo.   La   CoA   puede   permanecer   asintomática   durante   las   dos   primeras   décadas   de   la   vida,   a   menos   que   se   asocien   otros   defectos   complejos.   Más   allá   de   esta   edad  

aparecen   con   mayor   frecuencia   síntomas   y   la   media   de   edad   de   muerte   se   ha   cifrado  entre  los  35  y  40  años.  Siempre  dependerá  del  grado  de  obstrucción  y  de  la   capacidad  de  compensación  de  la  circulación  colateral.  Se  han  documentado  casos   de  pacientes  con  CoA  vivos  hasta  los  92  años  .   CLINICA  Y  DIAGNOSTICO       A   la   exploración   física   se   observará   una   desaparición   o   atenuación   de   los   pulsos   femorales.     Si   han   desarrollado   circulación   colateral   suficiente   entonces   pueden   vivir   largo   tiempo   y   serán   personas   de   constitución   atlética,   hombros   anchos   y   caderas   estrechas.   Pueden   tener   las   extremidades   inferiores   frías   y   pueden   llegar   a   presentar   claudicación   intermitente.   La   isquemia   medular   podrá   hacer   que   aparezcan  crisis  de  paraplegía.   La   coartación   aórtica   es   una   patología   que   cursa   con   hipertensión   en   las   extremidades  superiores.   El   ECO-­‐doppler,   como   en   todas   las   cardiopatías   congénitas   hará   el   diagnóstico   definitivo  .  Tambien  exploraciones  como  el  Angiotac  nos  pueden  permitir  hacer  el   diagnostico  ,  identificando  claramente  la  anatomia    (  ver  foto  en  esta  pagina  ).   En   adultos   la   resonancia   magnetica   con   reconstrucción   tridimensional   es   de   utilidad  para  estudiar  el  arco  aortico  asi  como  la  aorta  descendente  .   TRATAMIENTO   Como  siempre  en  cirugía,  lo  importante  es  decidir  cuando  realizarla.    Si  aparece   insuficencia  cardíaca  se  debe  corregir  de  inmediato  ya  en  los  primeros  meses  de   vida.  Si  no  es  así,  se  puede  esperar,    hay    una  opinión  general  de  que  debe  ser  al   comienzo  de  la  edad  escolar,  entre  los  tres  y  cinco  años.   La  presencia  de  hipertensión  es  indicación  de  cirugía  cuando  existe  una  coartación.   Podremos   emplear   diversas   técnicas   para   tratar   quirúrgicamente   una   coartación.   Lo  importante  es  corregir  el  efecto  hemodinamico  que  origina  la  coartación  .     Una   corrección   no   quirúrgica   se   puede   intentar   con   angioplastia   transluminal   percutánea   mediante   un   catéter   balón.   Esta   técnica   podría   estar   mas   indicada   en   los  casos  de  recoartación  que  en  la  coartación  primaria.   Las   diferentes   técnicas   quirúrgicas   se   realizaran   a   través   de   una   toracotomía   izquierda   y   podrán   ser     una   resección   y   sutura   término-­‐terminal   ,   parche   romboidal   de   material   protésico   ,   interposición   de   tubo   de   dacrón   para   sustituir   la   aorta   en   la   zona   de   la   coartación   ,   utilizar   la   Subclavia   izquierda   para   hacer   un   techo   en   la   zona   de   la   coartación  o   incluso   la   realización   de   un   bypass   con   tubo   de   dacron  entre  la  aorta  precoartación  y  la  postcoartación.   En  los  pacientes  que  presenten  patologías  asociadas  y  que  precisen  de  cirugía  ,  se   podra  realizar  un  solo  abordaje  para  ambas  patologías  (ver  trabajo  en  esta  pagina).    La   complicación   quirúrgica   más   habitual   es   la   hemorragia   por   laceración   de   las   colaterales  que  están  muy  dilatadas  y  son  muy  friables.  Se  puede  dañar  el  nervio   recurrente  izquierdo  que  baja  paralelo  a  la  subclavia  y  aorta  y  provocar  afonia  .  Así   mismo  se  puede  dañar  el  nervio  frénico  izquierdo  durante  la  disección  y  provocar   una   parálisis   frénica.   No   es   infrecuente   el   quilotórax   por   lesionar   el   conducto   torácico.   Sin   embargo   lo   más   temido   es   la   paraplegia   por   isquemia   medular.   La  

médula  se  nutre  por  ramas  que  nacen  de  la  aorta.  La  arteria  de  Adankiewitz  es  la   principal  y  puede  nacer  a  diferentes  niveles  en  la  aorta  aunque  normalmente  es  en     niveles   más   bajos.   Se   la   puede   dañar   a   ella   misma   durante   la   disección,   pero   también   la   isquemia   medular   puede   deberse   a   un   tiempo   demasiado   prolongado   de   clampaje   aórtico   o   a   hipotensión   severa   distal   a   la   coartación.   Para   evitar   la   paraplegía   se   pueden   intentar   varias   medidas.   Ser   cuidadoso   en   la   disección   y   evitar  ligar  excesivo  número  de  colaterales.    Ser  lo  más  rápido  posible  y  tener  unos   tiempos   de   clampaje   aórticos   por   debajo   de   30   minutos.   Mantener   una   presión   distal   en   la   aorta   de   al   menos   50   mm   Hg.   Emplear   hipotermia   tópica   con   hielo   picado.  Se  puede  usar  un  shunt  de  Gott  que  es  un  cortocircuíto  de  plástico  que  se   coloca  entre  la  aorta  proximal  y  distal  a  la  coartación  y  así  se  asegura  el  flujo  distal.   También   el   monitorizar   los   potenciales   evocados   es   otro   método   de   control   para   tratar  de  evitar  la  presencia  de  esta  complicación.   En   el   postoperatorio   es   frecuente   la   presencia   de   hipertensión   y   un   5%   de   los   pacientes  presentan  dolor  abdominal  y  distensión  por  esta  causa.   Hay   complicaciones   de   aparición   tardía   como   son   la   recurrencia   de   la   coartación   que   se   debe   al   no   crecimiento   adecuado   de   la   aorta   por   no   permitírselo   la   línea   de   sutura   o   la   aparición   de   aneurismas.   La   isquemia   del   brazo   izquierdo   es   una   posible   complicación   en   aquellos   pacientes   que   se   sometieron   a   la   técnica   de   Waldhausen  (  utilización  de  la  Subclavia  como  techo  ).     Cuanto  mas  edad  tenga  el  paciente  ,  mas  dificíl  sera  el  control  de  la  tensión  arterial.   La  mortalidad  en  la  edad  adulta  esta  en  el  entorno  del  1%.    

COMUNICACIÓN  INTERAURICULAR     La   comunicación   interauricular   (CIA)   consiste   en   un   orificio   a   nivel   del   septo   interauricular  originando  un  cortocircuíto  a  ese  nivel.      Hay   tres   tipos   de   CIA   :   1.-­‐   Ostium   secundum   ,   este   tipo   de   defecto   ocupa   justamente   la   parte   central   del   tabique   a   nivel   de   la   fosa   oval   (   ver   foto   en   esta   pagina   ).   2.-­‐   Seno   venoso,   se   localiza   en   la   parte   alta   del   tabique,   en   la   desembocadura   de   la   cava   superior;   se   suele   acompañar   de   drenaje   venoso   anómalo   de   las   venas   del   pulmón   derecho,   que   desembocan   directamente   en   la   cava  superior  o  en  la  aurícula  derecha.  3.-­‐  Ostium  primum,  este  defecto  se  localiza   en  la  parte  baja  del  septo  interauricular,  ya  limitando  con  la  unión  de  las  válvulas   aurículo-­‐ventriculares  y  se  acompaña  de  anomalías  de  estas  válvulas.                   Debido  a  la  baja  resistencia  del  circuito  pulmonar  y  a  la  distensibilidad  de  la   aurícula  y  sobre  todo  del  ventrículo  derecho,  se  produce  un  cortocircuito  izquierda   derecha  a  nivel  auricular.  La  magnitud  del  mismo  dependerá  tanto  del  tamaño   como  de  las  resistencias  del  corazón  derecho.  Por  lo  general  en  la  infancia  no  se   desarrolla  hipertensión  pulmonar  y  únicamente  esto  tiene  lugar  a  partir  de  la   tercera  década  de  la  vida.  Al  pasar  más  sangre  al  círculo  pulmonar  también  retorna   más  cantidad  a  la  aurícula  izquierda    y  el  flujo  aumentado  hace  que  la  aurícula   derecha  se  dilate,  lo  mismo  que  le  ocurre  al  ventrículo  derecho  (  favoreciendo  la   aparición  de  insuficiencia  tricúspide  )  y  arteria  pulmonar.  Por  el  contrario  el   ventrículo  izquierdo    y  la  aorta  serán  de  tamaño  menor  del  habitual.  

CLINICA     Generalmente  se  trata  de  niños  asintomáticos  y  como  mucho  pueden  tener  infecciones   respiratorias  de  repetición.  Si  llegan  a  la  edad  adulta  con  el  defecto  sin  corregir  pueden   desarrollar   insuficiencia   cardíaca   y   arritmias.     Es   una   patología   en   la   que   excepcionalmente  podrá  llegar  a  establecerse  una  situación  de  Eisenmenger.  En  la  Rx  de   tórax   habrá   un   crecimiento   de   las   cavidades   derechas   ,   con   arco   de   la   pulmonar   prominente   y   botón   aórtico   pequeño.   El   ECG   mostrará   bloqueo   de   rama   derecha   con   eje   derecho   en   los   defectos   tipo   ostium   secundum   y   con   eje   izquierdo   en   los   defectos   del   ostium  primum  .    El  ECO  es  determinante,  viéndose  claramente  el  defecto  (  ver  foto  en   esta  pagina  ).   TRATAMIENTO  QUIRURGICO   Se  debe  operar  una  CIA  cuando  la  relación  de  flujos  sea  mayor  de  1.5/1.  Por  lo   general  no  se  necesita  reparar  en  la  infancia  y  se  aconseja  llevar  a  cabo  la  cirugía   alrededor  de  los  cinco  años.  Los  pacientes  con  foramen  oval  permeable  y  con   embolismos  perifericos  ,  son  candidatos  a  cirugía  .   Hoy  en  día  es  posible  cerrar  algunas  comunicaciones  interauriculares  tipo  ostium   secundum   sin   intervención   quirurgica,   mediante   un   abordaje   endovascular   y   colocando  a  nivel  del  tabique  una  especie  de  paraguas  .   La  intervención  quirúrgica  se  hace  con  circulación  extracorpórea  standard  .  El  tipo   de  cirugía  dependerá  a  su  vez  del  tipo  y  tamaño  del  defecto.  En  una  CIA  tipo  seno   venoso,  es  necesario  colocar  un  parche  cerrando  el  orificio  y  además  este  parche   tendrá   que   redirigir   el   flujo   de   las   venas   pulmonares   derechas   hacia   la   aurícula   izquierda.  Si  la  CIA  es  tipo  ostium  secundum,  por  lo  general  basta  con  una  sutura   directa   del   orificio   para   cerrarlo   (   ver   foto   en   esta   pagina   ).   Únicamente   si   es   un   defecto   muy   amplio   deberemos   de   recurrir   a   la   colocación   de   un   parche,   bien   de   material  autólogo  (el  pericardio  del  propio  paciente)  o  de  material  sintético.  Más   complejo   es   el   cierre   de   un   ostium   primum,   pues   como   hay   una   hendidura   en   el   velo  anterior  mitral,  en  primer  lugar  se  debe  cerrar  esa  hendidura  para  lo  cual  se   colocan   varios   puntos   sueltos   que   aproximan   los   bordes   del   velo   mitral   para   así   corregir  la  insuficiencia  de  esta  válvula.  Después  se  procederá  al  cierre  del  orificio   anómalo,  siempre  se  utilizará  un  parche  y  la  sutura  de  este  parche  ha  de  hacerse   con  cuidado  de  no  dañar  el  tejido  de  conducción  que  pasa  por  el  borde  caudal  del   defecto.     Estos  pacientes  desarrollan  en  el  postoperatorio  con  mucha    frecuencia  arritmias   supraventriculares  y  procesos  inflamatorios  del  pericardio  .   La  mortalidad  quirúrgica  de  esta  patología  es  muy  baja  ,  casi  0%.      

DUCTUS  ARTERIOSO  PERMEABLE    

El  ductus  arterioso  (conducto  de  Botal)  es  una  estructura  normal  en  el  feto  que   embriológicamente  se  forma  a  partir  del  6º  arco  aórtico  y  pondrá  en  comunicación   el  istmo  aórtico  con  la  arteria  pulmonar  principal.  Es  imprescindible  en  la  vida   fetal  ya  que  por  ahí  deriva  la  sangre  de  la  pulmonar  hacia  la  aorta  al  no  existir  flujo   pulmonar  intra-­‐útero.  Normalmente  su  cierre  se  produce  en  el  nacimiento  al   restablecerse  la  circulación  pulmonar.     La  repercusión  del  Ductus  dependerá  de  su  tamaño  y  así  un  pequeño  ductus   hemodinámicamente  no  tendrá  significación  mientras  que  si  es  grande  provocará   un  shunt  izquierda-­‐derecha  con  aumento  del  flujo  pulmonar,  del  retorno  venoso  a   la  aurícula  izquierda  y  una  sobrecarga  de  volumen  al  ventriculo  izquierdo    que  en   ocasiones  puede  llegar  a  provocar  insuficiencia  cardiaca  .  En  su  evolución  natural   sin  tratamiento  puede  llegar  a  provocar  un  cuadro  de  Eisenmenger.  Estos   pacientes  tienen  riesgo  de  endocarditis.   En  los  adultos  puede  llegar  a  calcificarse.   CLINICA     En   los   niños   prematuros   con   ductus   la   clínica   es   un   cuadro   de   insuficiencia   cardiaca  ,  lo  que  hace  necesaria  y  urgente  la  cirugía  .     En  niños  mayores  puede  pasar  inadvertido  durante  tiempo  y  que  sea  descubierto   en  una  exploración  rutinaria  .  La  clínica  suelen  ser  catarros  de  repeticion  .    El  ECO-­‐doppler  nos  permitira  hacer  el  diagnóstico  .     TRATAMIENTO   Hay  un  tratamiento  medico  que  puede  acelerar  el  cierre  del  ductus  en  los  niños   prematuros  y  que  consiste  en  la  administración  de  indometacina.  Si  no  hay   respuesta  al  tratamiento  o  incluso  para  acortar  el  proceso  y  no  alterar  la  mecánica   pulmonar  se  puede  proceder  al  cierre  precoz  quirúrgico,  que  incluso  se  lleva  a   cabo  en  la  misma  sala  de  hospitalización  de  prematuros  y  en  su  incubadora,  sin   necesidad  de  ir  a  quirófano  y  con  una  muy  baja  morbi-­‐mortalidad.  En  estos  casos   el  ductus  se  cierra  mediante  la  colocación  de  un  clip  metálico.   Sin  embargo  en  niños  mayores  el  cierre  quirúrgico  del  ductus  habitualmente  se   hace  en  quirófano  y  a  través  de  una  toracotomía  póstero-­‐lateral  por  el  4º  espacio   intercostal  izquierdo.  Hay  tres  técnicas  fundamentalmente:   -­‐Clipaje  del  ductus  si  este  es  pequeño   -­‐Triple  ligadura.  Se  hace  una  ligadura  en  cada  extremo  del  ductus  y  en  el   medio  de  ellas  se  pasa  un  punto  transfixiante  que  asegura  el  cierre  y  la  no   migración  de  las  ligaduras.  En  vez  de  ligadura  simple  se  puede  hacer  una  sutura-­‐ ligadura  en  cada  extremo   -­‐Sección-­‐ligadura.  Evidentemente  es  la  técnica  más  segura  para  evitar   recanalizaciones.  Se  diseca  el  ductus  y  se  aplica  un  clamp  en  cada  extremo.  A   continuación  se  secciona  el  ductus  entre  ambos  clamps  y  se  procede  a  suturar   doblemente  cada  una  de  las  bocas.    

Finalmente  en  el  armamentario  de  técnicas  de  cierre  del  ductus  no  nos   podemos  olvidar  de  las  técnicas  percutáneas    aplicando  unos  catéteres  especiales   que  liberan  un  dispositivo  en  forma  de  doble  paraguas  que  oblitera  el  conducto  .     La  mortalidad  es  prácticamente  cero  en  la  cirugía  del  ductus  y  vendrá  dada   más  bien  por  los  procesos  asociados  (  sobre  todo  en  los  neonatos  )  que  por  el   ductus  en  sí  mismo.  La  morbilidad  es  baja  y  puede  estar  representada  por     sangrado  post-­‐quirúrgico,  parálisis  de  cuerda  vocal,  quilotórax,  neumotórax.     Si  las  resistencias  pulmonares  son  mayores  de  6-­‐8  unidad/m2,  el  ductus  no   se  debe  cerrar  y  el  paciente  seria  candidato  a  transplante  cardiopulmonar  .  

COMUNICACIÓN  INTERVENTRICULAR  

  La  comunicación  interventricular    es  un  defecto  congénito  cardíaco  que  consiste  en   la  existencia  a  nivel  septal  de  un  orificio  de  comunicación  entre  ambos  ventrículos,     provocando   por   lo   tanto   un   cortocircuíto.   La   CIV   puede   ser   única   o   múltiple   y   puede   también   localizarse   a   cualquier   nivel.   Es   la   cardiopatía   congénita   más   frecuente   en   el   nacimiento   y   frecuentemente   se   asocia   a   otras   cardiopatías   congénitas.  En  algunas  de  ellas  ya  forma  parte  de  la  propia  cardiopatía    (Tetralogia   de  Fallot).   La  CIV  se  puede  clasificar  según  su  localización  y  así  se  han  propuesto  cuatro  tipos:     -­‐Tipo  I,  supracristal  o  infundibular,  es  una  CIV  localizada  por  encima  de  la   cresta  supraventricular  justo  bajo  la  válvula  pulmonar.     -­‐Tipo  II,    perimembranosa,  llamada  así  porque  precisamente  se  localiza  en   la   parte   membranosa   del   septo   interventricular,   debajo   del   velo   septal   de   la   tricuspide.     -­‐Tipo   III,     tipo   canal.   Se   localiza   en   el   septo   de   entrada   al   ventrículo   derecho   y  se  puede  acompañar  de  defectos  en  la  válvula  mitral  .     -­‐Tipo  IV,    muscular.  Frecuentemente  es  múltiple  y  puede  estar  a  cualquier   nivel  en  la  parte  trabecular  del  septo.     FISIOPATOLOGIA   Hay   dos   puntos   clave   en   la   fisiopatología   de   la   CIV,   el   tamaño   del   orificio   y   la   magnitud  de  las  resistencias  vasculares  pulmonares.  En  el  momento  de  nacer    las   resistencias   pulmonares   se   mantienen   algo   elevadas   y   por   ello   puede   no   reconocerse   la   CIV.   En   el   plazo   de   semanas   bajan   las   resistencias   vasculares   pulmonares    y  el  shunt  aumenta.  Muchas  veces  si  el  orificio  es  pequeño  se  cierra   por   si   solo   (sobre   todo   si   es   tipo   muscular).   Si   no   se   cierra   y   es   de   suficiente   tamaño,   al   persistir   el   hiperaflujo   al   pulmón   comienzan   pronto   los   cambios   en   la   íntima  de  las  ramas  pulmonares  y  tiende  a  desarrollar  hipertensión  pulmonar.  En   estadíos   avanzados   de   la   enfermedad   se   puede   originar   una   situación   de   Eisenmenger,   cambiando   la   dirección   de   shunt,   haciéndose   de   derecha   a   izquierda   y  apareciendo  cianosis.  Hay  un  punto  clave  en  la  evolución  de  determinadas  CIVs,   aquellas  que  se  localizan  bajo  la  válvula  aórtica  (perimembranosa  y  supracristal),   en   las   cuales   el   efecto   Venturi   ejercido   por   la   CIV   sobre   el   velo   valvular   aórtico,   puede   hacer   que   prolapse   hacia   abajo   favoreciendo   la   aparición   insuficiencia   valvular.   Si   el   prolapso   es   muy   importante   incluso   puede   llegar   a   cerrar   funcionalmente  la  CIV.    

CLINICA   La  sintomatología  viene  condicionada  por  la  fisiopatología.  Si  el  orificio  es  pequeño   no   producirá   sintomás.   Si   el   orificio   es   mayor   aparecerá   cortejo   de   insuficiencia   cardíaca   izquierda.   Cuando   ya   progresó   a   complejo   de   Eisenmemger   aparecerá   cianosis  e  insuficiencia  cardíaca  derecha.   Siendo   un   shunt   entre   camaras   de   alta   presión   puede   llegar   a   producirse   endocarditis  bacteriana  localizada  fundamentalmente  en  el  lado  opuesto  al  chorro,   es  decir  la  pared  del  ventrículo  derecho.     La  Rx  de  tórax  mostrará  una  silueta  aumentada  con  plétora  pulmonar  y  aumento   del  arco  de  la  pulmonar.   El  ECG  será  variable  siendo  en  estadios  precoces  o  de  pequeñas  CIVs  desde  normal   hasta  de  crecimiento  biventricular  y  crecimiento  de  aurícula  izquierda.  Si  progresó   a  HTP  aparecerá  un  claro  crecimiento  ventricular  derecho.   La   clave   como   de   costumbre   en   las   cardiopatías   congénitas   nos   la   da   el   ECO   que   mostrará  tanto  el  tamaño  como  la  situación  del  orificio  y  junto  con  el  doppler  nos   valorará  la  magnitud  del  shunt.   La   angiocardiografía   mostrará   también   la   posición   y   cuantificará   más   finamente   la   situación  hemodinámica.   TRATAMIENTO  QUIRURGICO   La  indicación  de  la  cirugía  dependerá  del  tamaño  y  tipo  de  CIV.  Si  se  trata  de  una   CIV  grande  que  provoca  insuficiencia  cardíaca  se  deberá  tratar  ya  en  los  primero   tres  meses  de  vida.  Lo  mismo  se  deberá  hacer  si  las  resistencias  son  mayores  de  4   unidades   /m2   o   si   la   relación   de   flujos   es   Qp/Qs   >2:1.   En   el   caso   de   que   las   resistencias   fuesen   mayores   de   8   unidades   m2   y   no   variasen   con   los   vasodilatadores  o  el  shunt  fuese  derecha-­‐izquierda,  ya  sería  inoperable.     Si  la  CIV  es  pequeña  puede  no  requerir  tratamiento.  Sin  embargo  se  debe    operar  si   hay  datos  de  prolapso  valvular  aórtico,  dilatación  ventricular  o  endocarditis.   En  caso  de  CIV  grande  y  con  clínica  no  demasiado  florida  y  si  el  niño  es  de  muy   bajo  peso  podríamos  esperar  para  la  corrección  total  pero  para  evitar  la  aparición   de  hipertensión  pulmonar  se  debe  hacer  un  banding  de  la  arteria  pulmonar.   La  vía  más  utilizada  es  la  trans-­‐auricular  derecha  a  través  de  la  válvula  tricúspide.   Así  podremos  cerrar  las  CIV  membranosas,  musculares  y  tipo  canal.  Es   técnicamente  compleja  pues  hay  que  evitar  dañar  la  tricúspide  y  además  el  borde   superior  del  defecto  es  difícil  de  ver.  Hay  que  colocar  superficialmente  las  suturas   en  el  borde  superior  del  defecto  para  no  dañar  al  tejido  de  conducción.  En  los   defectos  supracristales  podemos  emplear  la  vía  trans-­‐pulmonar.  Es  muy   importante  no  dañar  con  la  sutura  los  velos  aórticos  y  también  ha  de  medirse  bien   el  tamaño  del  parche  para  que  no  quede  ni  redundante  (y  pueda  obstruir  el  flujo  de   salida  ventricular),  ni  que  sea  pequeño  y  ejerza  tensión  sobre  los  bordes  del   defecto,  pues  puede  desgarrar  y  quedar  una  CIV  residual.  La  vía  aórtica  se  emplea   para  los  defectos  perimembranosos  o  cuando  hay  que  reparar  lesiones  asociadas   como  por  ejemplo  el  prolapso  aórtico.  La  vía  más  clásica  es  la  transventricular   derecha  que  se  emplea  no  solo  para  corregir  CIV  sino  otros  defectos  asociados   (como  en  el  caso  del  Fallot,  estenosis  pulmonares  infundibulares  etc).  Es  buena  

para  defectos  supracristales,  paramembranosos  y  musculares.  El  abordaje   transventricular  izquierdo  es  excepcional  y  se  utiliza  para  corregir  defectos   musculares  muy  apicales  o  múltiples.   Los  puntos  clave  en  la  cirugía  de  la  CIV  son:  identificar  bien  los  bordes,  evitar   lesionar  el  tejido  de  conducción,  no  dañar  la  válvula  aórtica,  no  comprometer   estructuras  de  la  válvula  tricúspide  (velos  o  sobre  todo  cuerdas)  y  no  dejar   defectos  residuales.   RESULTADOS     Si  la  indicación  está  bien  hecha  y  hemos  sido  cuidadosos  con  la  técnica  los   resultados  son  buenos.  Si  el  niño  es  muy  pequeño  y  se  ha  de  hacer  con  hipotermia   profunda  el  pronóstico  se  ve  ensombrecido  por  el  hecho  en  sí  de  la  hipotermia  y  el   bajo  peso  del  niño.     En  centros  acreditados  la  mortalidad  puede  estar  entre  1-­‐2  %.  La  tasa  de   complicaciones  en  cuanto  a  bloqueo  A-­‐V  es  alrededor  del  1%  y    de  CIV  residual    del   1-­‐1.5%.  

TETRALOGIA  DE  FALLOT   Es  una  patología  congénita  del  corazón  que  se  carazteriza  por  presentar  :   1.-­‐  Obstrucción  en  la  salida  del  ventriculo  derecho.   2.-­‐  Comunicación  interventricular.   3.-­‐  Hipertrofia  ventricular  derecho.   4.-­‐  Dextraposición  de  la  aórta.     Es  la  cardiopatia  cianotica  mas  frecuente  en  los  niños.   La  obstrucción  en  la  salida  del  ventriculo  derecho  puede  estar  a  distintos  niveles  .   La  válvula  pulmonar  es  con  frecuencia  deforme  o  bicuspide  y  el  anulo  pequeño.   Esta  obstrucción  origina  una  disminución  del  flujo  pulmonar  y  favorece  el  shunt   derecho-­‐izquierdo  a  traves  de  la  comunicación  interventricular  .  El  grado  de   cianosis  varia  segun  el  grado  de  obstrucción  del  flujo  pulmonar  .  En  los  pacientes   con  cianosis  severa  y  policitemia  pueden  desarrollar  problemas  trombóticos   cerebrales  .  Con  la  clínica  se  puede  hacer  una  sospecha  diagnóstica  que  se   confirmara  con  los  estúdios  ecocardiograficos  .   INDICACION  QUIRURGICA  

 

El  diagnostico  de  Tetralogia  de  Fallot  es  una  indicación  para  reparo.  Cuando  se   hace  antes  de  los  tres  meses  de  vida  y  el  niño  es  sintomatico,  se  debe  intervenir  .  La   realización  de  una  cirugía  paliativa  es  aceptable  y  esta  iría  dirigída  a  incrementar   el  flujo  pulmonar  .   En  los  adultos  que  ya  hayan  sido  intervenidos,  la  presencia  de  una  recurrencia  de   la  CIV  o  la  de  una  insuficiencia  pulmonar  severa  con  dilatación  del  ventriculo   derecho  seran  indicacion  de  reoperación  .  La  insuficiencia  pulmonar  suele  afectar  a   un  70%  de  los  intervenidos  para  correción  del  Fallot  ,  dado  que  se  utiliza  un   parche  para  agrandar  el  ánulo  pulmonar  .    

CIRUGIA  Y  RESULTADOS     Las  cirugías  paliativas  van  dirigidas  a  incrementar  el  flujo  pulmonar,  mientras  que   la  cirugía  correctora  tiene  como  finalidad  el  tratar  de  eliminar  la  obstrucción  a  la   salida  del  ventrículo  derecho  y  el  cierre  de  la  CIV  .  Lo  primero  se  realizara   mediante  resección  del  musculo  infundibular  ,  apertura  de  la  valvula  y  ampliación   del  anillo  pulmonar  y  tracto  de  salida  del  ventrículo  derecho  mediante  un  parche  .   En  los  adultos  que  precisan  de  reoperación  por  presentar  una  recidiva  de  la  CIV  ,   esta  debe  cerrarse  y  si  hay  que  actuar  sobre  la  válvula  pulmonar  ,  lo  mas  frecuente   es  tener  que  remplazarla,  lo  que  se  suele  hacer  con  una  bioprotesis,  la  cual  debe   ser  de  tamaño  grande  y  esto  se  facilita  mediante  la  implantación  de  un  parche  .   Si  el  adulto  es  portador  de  una  cirugía  paliativa  debe  interrumpirse  este  shunt  y   luego  llevar  a  cabo  la  corrección  total  .   La  mortalidad  hospitalaria  esta  entre  el  2  al  5%,  sin  embargo  cuando  la  cirugía  se   realiza  en  pacientes  con  reparación  anterior  ,  la  mortalidad  varia  entre  el  7  al  20%.   En  seguimientos  a  largo  plazo  se  ha  descrito  mortalidad  relacionada  con  arritmias   y  bloqueos.