ACTUALIZACIÓN

Arritmias cardiacas en Urgencias E. Gargallo García, F. J. Gil Gómez, M. Ganzo Pion y M. Gallego Alonso-Colmenares Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Departamento de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Electrocardiograma

Las arritmias cardiacas son alteraciones del ritmo cardiaco sinusal normal, producidas por alteraciones en la generación y/o conducción del impulso eléctrico, pudiendo clasificarlas según la frecuencia cardiaca (bradiarritmias y taquiarritmias), la anchura del complejo QRS (ancho y estrecho), la regularidad (regulares e irregulares) y el lugar de origen (supraventriculares y ventriculares). Son un frecuente motivo de consulta en Urgencias, siendo el más común la fibrilación auricular, pudiendo llegar a convertirse en una urgencia vital que precise una actuación urgente (sobre todo las taquicardias ventriculares y si se produce inestabilidad hemodinámica o mala tolerancia clínica). Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, mareo y síncope, pero pueden ser asintomáticas o dar lugar a otros síntomas. Valoraremos inicialmente la tolerancia clínica y hemodinámica, realizaremos un electrocardiograma de 12 derivaciones (herramienta diagnóstica fundamental en Urgencias), analizándolo de manera detallada y sistemática, la historia clínica y exploración física, y solicitaremos pruebas complementarias (analítica, radiografía de tórax) buscando datos que evidencien la presencia de cardiopatía estructural y factores desencadenantes o precipitantes.

- Palpitaciones - Síncope

Keywords:

Abstract

- Electrocardiogram

Cardiac arrhythmias in the Emergency Department

- Palpitations - Syncope

Cardiac arrhythmias are disorders of normal sinus heart rhythm caused by changes in the generation and/or conduction of electrical impulse and can classify them according to heart rate (bradyarrhythmias and tachyarrhythmias), QRS width (wide and narrow), regularity (regular and irregular) and origin (supraventricular and ventricular). They are a frequent reason for consultation in the emergency room, the most frequent is atrial fibrillation, and could become a life-threatening emergency that requires urgent action (especially if ventricular tachycardia and hemodynamic instability or poor clinical tolerance occurs). The most common symptoms include palpitations, dizziness and syncope but may be asymptomatic or lead to other symptoms. Initially we will evaluate the clinical and hemodynamic tolerance, we will have a 12-lead electrocardiogram (fundamental diagnostic tool in emergencies), analyzing in detail and systematic medical history and physical examination and request additional tests (analytical, chest radiography) seeking information suggesting the presence of structural heart disease and triggers or precipitating factors.

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URGENCIAS

Introducción y concepto Definimos arritmia cardiaca como aquel ritmo cardiaco que no se genera en el nodo sinusal (ritmo sinusal normal), clasificándolas en bradiarritmias (menos de 60 lpm) y taquiarritmias (más de 100 lpm) según la frecuencia cardiaca que presenten. Las arritmias cardiacas son un frecuente y relevante motivo de consulta en los servicios de Urgencias, con una mayor prevalencia en cardiópatas y ancianos, aunque también podemos encontrarlas en sujetos jóvenes sanos, siendo una patología importante ya que aumentan la morbimortalidad tanto de los pacientes con cardiopatía estructural (su principal causa de muerte son las arritmias ventriculares) como de aquellos sin cardiopatía previa. Las arritmias cardiacas pueden potencialmente convertirse en una urgencia vital, siendo, además, una de las causas más frecuentes de muerte súbita de origen cardiaco1. La arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica diaria y en Urgencias es la fibrilación auricular (3% del total de las urgencias médicas generales). Es un factor de riesgo independiente de tromboembolismo arterial e ictus, aumenta el riesgo de tener insuficiencia cardiaca, el coste sanitario, los ingresos hospitalarios y la morbimortalidad1.

TABLA 1

Mecanismos de producción de las arritmias Trastornos de la formación del impulso cardiaco Automatismo Alteración del automatismo normal Automatismo anormal Actividad focal desencadenada Pospotenciales precoces Pospotenciales tardíos Alteraciones de la conducción del impulso cardiaco Reentrada Anatómica o clásica Funcional “Circuito guía” Anisotropía “En ocho” Reflejo Rotor Bloqueo y retraso de la conducción Aurículo-ventricular Primer grado Segundo grado Mobitz I o Wenckebach Mobitz II 2:1 Alto grado o avanzado

Mecanismos de producción y causas de las arritmias cardiacas Las arritmias cardiacas se producen por anomalías en la formación y/o en la conducción del impulso cardiaco o por la combinación de ambos mecanismos2 (tabla 1). En el nodo sinusal se encuentran las “células marcapasos” del corazón con capacidad para despolarizarse espontáneamente dando lugar a un potencial de acción que se propaga por las fibras auriculares hasta el nodo aurículo-ventricular (AV), zona de conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Desde allí el impulso eléctrico se transmite hacia los ventrículos a través del sistema His-Purkinje (haz de His, sus ramas derecha e izquierda inferoposterior y anterosuperior y las fibras de Purkinje) dando lugar a la contracción del miocardio2.

Anomalías de la formación del impulso Automatismo El marcapasos principal del corazón es el nodo sinusal en situaciones normales. La capacidad que tienen algunos miocitos de sufrir una despolarización diastólica espontánea, en ausencia de estímulos externos eléctricos, dando lugar a un impulso eléctrico se denomina automaticidad. En condiciones normales las células marcapasos del nodo sinusal y de los marcapasos subsidiarios (nodo AV, sistema His-Purkinje y las células auriculares) tienen esta propiedad (automatismo normal)2. Alteración del automatismo normal. Las alteraciones del sistema nervioso autónomo y los trastornos metabólicos (hipoxia) e hidroelectrolíticos (hipopotasemia), entre otros, pue5176

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Tercer grado o completo Intraventricular Bloqueo de la rama derecha del haz de His Bloqueo de la rama izquierda del haz de His Bloqueo fascicular Combinación de los previos Anomalías en la formación y conducción del impulso cardiaco Parasistolia

den estimular o anular el automatismo normal de las células cardiacas que tienen esta propiedad, dando lugar a arritmias. El sistema nervioso autónomo regula y controla la actividad de las células marcapasos: el parasimpático reduce la frecuencia cardiaca (disminuye la conducción y el automatismo) y el simpático, mediante la liberación de catecolaminas, la aumenta (potencia la conducción, aumenta el automatismo y acorta el periodo refractario). Ejemplos de arritmias: taquicardia sinusal secundaria a diversas causas (fiebre, ansiedad, toma de fármacos o sustancias estimulantes, hipertiroidismo, hipovolemia, hipoxemia, alteraciones cardiovasculares, tono adrenérgico incrementado), los ritmos ectópicos de escape o acelerados auriculares y ventriculares, la bradicardia y taquicardia inapropiada y los ritmos de la unión AV2. Automatismo anormal. Se define como la presencia de automatismo en células auriculares y ventriculares que no tienen función de marcapasos en situaciones fisiológicas. Es característico de las alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, acidosis), la cardiopatía isquémica y en situaciones que aumenten la producción y la liberación de catecolaminas. Ejemplos de arritmias: taquicardia auricular y ventricular, extrasistolia y el ritmo idioventricular acelerado2.

ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS

Actividad desencadenada El potencial de membrana puede sufrir oscilaciones anormales que si logran alcanzar un determinado umbral pueden desencadenar otro potencial de acción durante o justo tras el potencial de membrana que le precede, denominado pospotencial. Este puede dar lugar a pospotenciales adicionales que generen respuestas desencadenadas repetitivas que inician el impulso cardiaco y mantienen el mecanismo. Clasificamos los pospotenciales en 2 tipos: Precoces. Se producen durante la fase 2 (meseta) o 3 (repolarización tardía) del potencial de acción y se relacionan con el aumento en la corriente de entrada de sodio o calcio o la reducción de la corriente de salida de potasio. Pueden producirse durante la hipoxia, la hipercapnia, la hiperpotasemia, ante el aumento de la liberación de catecolaminas y con la toma de fármacos que prolongan el intervalo QT (sotalol, procainamida, quinidina). La bradicardia predispone su aparición, al contrario que la taquicardia. Un ejemplo de arritmia sería la taquicardia ventricular polimorfa en torsades de pointes asociada al síndrome de QT largo. Tardíos. Ocurren durante la fase 4 (tras finalizar la fase de repolarización) y se relacionan con el aumento de la concentración intracelular de calcio que da lugar a despolarizaciones espontáneas de las células miocárdicas. Son dependientes de la taquicardia. Pueden producirse en la intoxicación por digital, en la isquemia y ante la estimulación del sistema nervioso adrenérgico. Ejemplos de arritmias: la taquicardia auricular y la inducida por intoxicación por digoxina, las arritmias por reperfusión postisquemia, los ritmos ventriculares acelerados en el seno del síndrome coronario agudo y diversas formas de taquicardia ventricular (las del tracto de salida del ventrículo derecho, las inducidas por el ejercicio y algunas monomorfas repetitivas)2.

Anomalías de la conducción del impulso En situaciones normales las células miocárdicas no pueden sufrir una nueva despolarización hasta que no finalice su periodo refractario; sin embargo, algunas zonas del miocardio pueden sufrir una nueva despolarización por el mismo frente de propagación si tienen tiempo para recuperarse del periodo refractario2. Reentrada La propagación repetitiva de la onda de activación que vuelve a su lugar de inicio para nuevamente volver a activar un área que ya estaba activada previamente es lo que entendemos por reentrada. Es el mecanismo de producción más frecuente de la mayoría de las taquiarritmias. Las causas más frecuentes son la presencia de una vía de conducción accesoria, la hiperpotasemia y la isquemia miocárdica2. Hay una serie de condiciones que son necesarias para que se produzca una reentrada: a) hay 2 vías de conducción debido a la existencia de una zona de tejido en el área central no excitable (zona de bloqueo anatómico o funcional), pudiendo circular el frente de onda alrededor del mismo; b) las 2 vías de conduc-

ción deben tener propiedades electrofisiológicas (velocidad de conducción y periodo refractario) diferentes, que den lugar al bloqueo de la conducción unidireccional; c) existencia de un área de lenta conducción que posibilite que se retrase la conducción del frente de onda y así facilitar la recuperación de la zona proximal al bloqueo de la conducción unidireccional, y d) presencia de un estímulo desencadenante2. Se clasifican en 2 tipos y ambas pueden coexistir: Anatómica o clásica. El circuito está determinado por estructuras anatómicas que generan un obstáculo central no excitable que está rodeado por una vía circular en la cual el frente de onda puede volver a entrar dando lugar a circuitos de reentrada estables y fijos que generan 2 vías. Cuando el frente de onda llega al obstáculo anatómico se produce un bloqueo unidireccional avanzando por una de las vías y propagándose hasta la zona de bloqueo, iniciándose el circuito de reentrada. Ejemplos de arritmias: las taquicardias intranodales y las mediadas por vías accesorias, las taquicardias ventriculares tras un síndrome coronario agudo y el flutter auricular. Funcional. El circuito, pequeño e inestable, no tiene obstáculos anatómicos y se producen por diversos mecanismos: reentrada de “circuito guía”, por anisotropía, “en ocho”, reflejo y rotor o de onda espiral2.

Mecanismos de producción y causas de las bradiarritmias Las bradiarritmias se producen por un fallo en la generación y/o en la conducción del impulso cardiaco (tabla 1). La bradicardia puede ser una respuesta fisiológica (deportistas sanos entrenados, jóvenes sanos durante el sueño y en reposo) o ser debida a un trastorno patológico: causas intrínsecas que afectan al nodo sinusal o AV (degenerativa, enfermedades infiltrativas, inflamatorias, neuromusculares, colagenopatías, procesos infecciosos, miocardiopatías, isquemia miocárdica, cirugía o intervencionismo cardiaco), o extrínsecas, como los fármacos cardioactivos bradicardizantes (alfa y betabloqueantes, antagonistas del calcio, digital, otros antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, litio), el aumento del tono vagal (estimulación del seno carotídeo, vómitos), el síndrome de apnea obstructiva del sueño, la hipertensión intracraneal y las alteraciones metabólicas/hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, hipoxia). Las cardiopatías congénitas y el lupus materno pueden producir bloqueo AV congénito3.

Anomalías en la generación del impulso Según avanza la edad (aunque puede suceder a cualquier edad) debido a procesos degenerativos asociados al envejecimiento (la causa intrínseca más común) las células cardiacas que tienen función de marcapasos pierden la capacidad, de manera constante o transitoria, de generar el impulso sinusal (automatismo), dando lugar a rachas de bradicardia que no satisfacen las necesidades fisiológicas del organismo. Se define así la enfermedad del nodo sinusal, disfunción sinusal o sínMedicine. 2015;11(87):5175-84

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drome del seno enfermo, el cual también se puede producir por una alteración en la transmisión del impulso eléctrico dentro de la aurícula, produciendo arritmias auriculares. Es una de las principales causas de necesidad de colocación de marcapasos, junto con el bloqueo AV3. En el electrocardiograma (ECG) podemos encontrar: 1. Bradicardia sinusal persistente: sospecharemos disfunción sinusal en pacientes sintomáticos con frecuencia cardiaca menor de 40 lpm durante el día. 2. Paradas o pausas sinusales: son diagnósticas las mayores de 3 seg e indican una alteración de la activación auricular. 3. Bloqueos de salida sinoauricular de primer, segundo y tercer grado: traducen un fallo en la conducción del impulso eléctrico sinusal a la aurícula. 4. Incompetencia cronotrópica: el corazón no es capaz de alcanzar durante la realización de un ejercicio físico máximo el 80% de la frecuencia cardiaca teórica máxima esperada (la cual se calcula restando a 220 la edad). 5. Rachas de taquiarritmias supraventriculares (habitualmente fibrilación auricular/flutter) alternando con periodos predominantes de bradicardia (síndrome bradicardia-taquicardia)3.

Anomalías en la conducción del impulso Se produce un retraso en la velocidad de conducción del impulso eléctrico originado en las células marcapasos a los ventrículos o un fallo en su propagación a través del sistema de conducción hacia los ventrículos, dando lugar a diversos grados de bloqueo o trastorno de la conducción AV: Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado Todos los impulsos eléctricos que se producen en las aurículas se conducen a los ventrículos a través del sistema de conducción, pero con un tiempo de conducción demasiado prolongado al que corresponde según la edad y la frecuencia cardiaca. El nodo AV es la zona donde con mayor frecuencia se produce el retraso de la conducción y ocasionalmente se localiza dentro de las aurículas o en el sistema His-Purkinje. En el ECG observaremos un intervalo PR mayor de 200 msg.

complejo QRS correspondiente. Suelen deberse a alteraciones a nivel del nodo AV (bloqueo nodal o suprahisiano). Puede ser fisiológico durante el sueño, en jóvenes y en situaciones en las que esté aumentado el tono vagal. Mobitz II. Vemos que una onda P no conduce, es decir, no genera un complejo QRS, sin que se produzca previamente un alargamiento del intervalo PR. El bloqueo se localiza en la zona más distal del sistema de conducción (bloqueo intrahisiano si se produce en el haz de His e infrahisiano si se localiza en las ramas del haz de His o fibras de Purkinje). Según la relación que exista entre las ondas p que se generan y las que se bloquean así se denominan. – Bloqueo AV 2:1 (fig. 1): de manera intermitente una de cada 2 ondas p conduce al ventrículo, es decir, se sigue de su complejo QRS correspondiente. – Bloqueo AV avanzado o de alto grado: 2 o más ondas p correlativas no conducen al ventrículo, estando la conducción AV mantenida en uno o más latidos. Bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado o completo Se debe a una interrupción completa y permanente de la conducción del impulso eléctrico desde las aurículas a los ventrículos (disociación AV completa), produciéndose la despolarización por un ritmo de escape. Observaremos que ninguna onda P conduce a los ventrículos, teniendo la aurícula y el ventrículo ritmos independientes y propios. En el ECG veremos ondas p rítmicas que siguen una determinada frecuencia y complejos QRS también rítmicos que siguen otra frecuencia. Los podemos dividir en infrahisianos (QRS ancho, ritmo de escape inestable y frecuencia cardiaca en torno a 20-40 lpm con mayor riesgo de degenerar en asistolia) y suprahisianos (QRS estrecho, ritmo de escape estable y frecuencia cardiaca en torno a 40-60 lpm)3.

Clasificación Las arritmias cardiacas podemos clasificarlas según 4 conceptos electrofisiológicos, que obtenemos tras la realización

Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado Se producen fallos intermitentes en la conducción del impulso eléctrico, por lo que no todos los estímulos auriculares se transmiten al ventrículo. En el ECG observamos que no todas las ondas p van seguidas de un complejo QRS (onda P no conducida o bloqueada) en uno o más latidos, pero nunca en todos. Los clasificamos en: Mobitz I o Wenckebach. Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se produce un bloqueo y se observa una onda P que no conduce, es decir, no va seguida de su 5178

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Fig. 1. Bloqueo aurículo-ventricular 2:1.

ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS TABLA 2

Clasificación de las arritmias Taquiarritmias Taquicardias de QRS estrecho Regulares

Taquiarritmias Respuesta ventricular mayor de 100 lpm en al menos 3 latidos consecutivos. En condiciones normales hay sujetos que tienen estas frecuencias cardiacas sin tener patología subyacente.

Taquicardia auricular focal Paroxística Incesante

Según la amplitud del complejo QRS

Taquicardia sinusal Taquicardia de la unión AV Flutter auricular Típico Atípico Taquicardias de reentrada Intranodales (típica y atípica) Mediada por vía accesoria ortodrómica Irregulares Taquicardia auricular multifocal Fibrilación auricular Flutter auricular con conducción AV variable Taquicardias de QRS ancho Regulares Taquicardia supraventricular paroxística mediada por vía accesoria antidrómica (Wolff-Parkinson-White) Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (preexistente o desencadenado por la taquicardia) Taquicardia ventricular monomorfa Taquicardia ventricular mediada por marcapasos Irregulares Fibrilación auricular con bloqueo de rama (preexistente o desencadenado por la taquicardia) Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación (Wolff-Parkinson-White; vía accesoria antidrómica) Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes)

QRS estrecho o normal Duración del complejo QRS menor de 120 msg, que traduce una despolarización ventricular normal. Su origen se ubica en la aurícula o en el nodo AV (por encima de la bifurcación del haz de His), y el sistema de conducción no está alterado. El flutter común, la fibrilación auricular, la taquicardia ortodrómica por vía accesoria y la taquicardia ortodrómica constituyen más del 95% de las taquicardias de QRS estrecho atendidas a diario en los servicios de Urgencias. QRS ancho Duración del complejo QRS mayor de 120 msg debido a la presencia de un bloqueo de rama estructural preexistente o desencadenado por la taquicardia (funcional o aberrancia) o porque exista una vía accesoria con conducción anterógrada entre la aurícula y el ventrículo que salte el nodo AV y las ramas del haz de His (arritmias preexcitadas) o que el impulso eléctrico se origine en el ventrículo (taquicardia ventricular). La taquicardia ventricular es la causa más frecuente de las taquicardias de QRS ancho, fundamentalmente regulares, atendidas en los servicios de Urgencias y sobre todo en paciente con cardiopatía estructural (fig. 2).

Bradiarritmias Disfunción sinusal Bradicardia sinusal persistente Paradas o pausas sinusales Bloqueo de salida sinoauricular de primer, segundo y tercer grado Incompetencia cronotrópica Síndrome bradicardia-taquicardia

Según la regularidad del complejo QRS Se clasifican como regulares si el intervalo R-R de los complejos QRS es constante e irregulares cuando el intervalo R-R de los complejos QRS no es constante.

Bloqueos aurículo-ventriculares Primer grado Segundo grado Mobitz I o Wenckebach Mobitz II 2:1 Alto grado o avanzado Tercer grado o completo (disociación aurículo-ventricular)

de un ECG de 12 derivaciones, para facilitar su manejo en la práctica clínica (tabla 2):

Según la frecuencia cardiaca Bradiarritmias Respuesta ventricular menor de 60 lpm. A su vez las subclasificamos en 2 grupos: la enfermedad o disfunción del nodo sinusal y los bloqueos AV.

Según el origen de la arritmia Supraventriculares Para su mantenimiento precisan estructuras localizadas por encima del haz de His (nodo sinusal, aurículas y/o nodo AV). Las taquicardias paroxísticas supraventriculares (taquicardia auricular, por reentrada intranodal y las mediadas por vía accesoria) son ritmos rápidos, regulares, de presentación brusca y QRS estrecho, que suelen producirse en jóvenes sin cardiopatía estructural. Ventriculares Se generan en zonas ubicadas por debajo del haz de His y para su mantenimiento solo necesitan tejido ventricular. Ante una taquicardia de QRS ancho debemos considerarla de origen ventricular por su potencial letalidad y por ello la atención y actuación en estos pacientes no se debe demorar. A su vez, las clasificamos en monomorfas (la morfología de los complejos QRS siempre es igual), polimorfas (morfología cambiante de Medicine. 2015;11(87):5175-84

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Método diagnóstico Tolerancia hemodinámica Lo primero que valoraremos en un paciente que consulta en Urgencias por una arritmia cardiaca es la tolerancia hemodinámica y clínica, evaluando así su gravedad (perfusión periférica, nivel de conciencia y medir la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la saturación de oxígeno). Consideramos inestabilidad hemodinámica debida a la presencia de una arritmia cuando se produce hipotensión arterial (tenFig. 2. Taquicardia regular de QRS ancho en portador de marcapasos: taquicardia ventricular. sión arterial menor de 90/50 mmHg) o un descenso en la tensión arterial de 30 mmHg con respecto a cifras los complejos QRS en cada latido), pleomorfas (la morfología previas, lo que puede dar lugar a síntomas que pongan en de los complejos QRS cambia, pero no de manera continua peligro la vida del paciente: insuficiencia cardiaca grave, shock latido a latido) y con morfología de bloqueo de rama derecha cardiogénico, signos de hipoperfusión periférica, obnubilae izquierda. Según su duración las dividimos en sostenida ción y dolor torácico anginoso grave, entre otros. Ante estas (dura más de 30 seg o precisa cardioversión urgente para su situaciones hay que actuar rápidamente, estando indicada la cese), no sostenida (duración menor de 30 seg), incesante (dura realización de cardioversión eléctrica sincronizada urgente. más de 30 seg con recurrencia precoz durante varias horas La tolerancia hemodinámica ante una arritmia nos debe guiar tras realizar cardioversión eléctrica) y tormenta arrítmica (3 o para marcar la rapidez de actuación en la atención al paciente, más episodios de taquicardia ventricular que precisan cardiopero no nos orienta acerca de su origen y gravedad y, por ello, 4,5 versión eléctrica en menos de 24 h) . si tenemos dudas respecto del origen de una arritmia debemos actuar como si se tratara de una arritmia grave. La tolerancia clínica a la arritmia depende de factores como el tipo Manifestaciones clínicas de arritmia, su duración y periodicidad, la frecuencia cardiaca que alcance y de la presencia de cardiopatía estructural6. Los síntomas que producen son diversos, aunque algunos Si el paciente tiene buena tolerancia hemodinámica a la pacientes pueden estar completamente asintomáticos, enarritmia realizaremos una detallada anamnesis y exploración contrándose la arritmia casualmente al realizar un ECG por física que nos ayudará a elegir el tratamiento adecuado. otro motivo o como estudio rutinario. Los pacientes pueden manifestar síntomas leves e inespecíficos, como malestar general, astenia, adinamia, debilidad y mareo. Otros síntomas Electrocardiograma que nos deben hacer pensar en la presencia de una arritmia La herramienta fundamental para el diagnóstico de las arritson la disnea, síntomas de insuficiencia cardiaca o bajo gasto, mias es la realización de un ECG de superficie de 12 derivael dolor torácico, las palpitaciones (rápidas, regulares, de inicio y fin brusco, pudiendo percibir “latidos en la zona cerviciones mediante el cual registramos gráficamente la actividad cal” en las taquicardias paroxísticas supraventriculares) o eléctrica cardiaca7. “sensación de vuelco del corazón”, la intolerancia al esfuerzo, las alteraciones del nivel de conciencia, el síncope o presínManiobras vagales, masaje del seno carotídeo cope. La disnea y/o el dolor torácico pueden indicarnos la y adenosina presencia de disfunción ventricular izquierda (en pacientes con cardiopatía de base o debido al empeoramiento de la El empleo de adenosina intravenosa (contraindicado en función ventricular izquierda en el contexto de taquiarritmias mantenidas: taquimiocardiopatía) o enfermedad corohiperreactividad bronquial y enfermedad coronaria; de elevanaria subyacente. Los síntomas pueden aparecer de manera da eficacia pero vida media corta, previamente a su adminisparoxística o ser constantes. Ante una muerte súbita o parada tración hay que advertir al paciente de que puede presentar cardiorrespiratoria tendremos en cuenta las arritmias como síntomas transitorios como cefalea, disnea, dolor torácico, una posible causa. Una de las razones más frecuentes de náuseas, rubefacción facial y/o mareo) o la realización de maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobras muerte súbita es la taquicardia ventricular (80%) y la fibrilación ventricular sobre todo en pacientes con cardiopatía esde Valsalva) reducen la conducción a través del nodo AV de tructural1. manera transitoria y nos pueden aportar información sobre el 5180

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ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS

mecanismo de producción de las taquicardias en pacientes estables hemodinámicamente. La realización de masaje del seno carotídeo (presionar sobre la arteria carótida realizando movimientos circulares, tras descartar la presencia de soplos mediante auscultación, de manera alternativa en cada lado del cuello y nunca a la vez en ambos lados, durante 5-10 seg) está contraindicada en pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular y/o que tengan enfermedad carotídea (soplos y/o ausencia de pulso). Puede desencadenar hipotensión arterial y bradicardia, por lo que se recomienda monitorización cardiaca y medición de la tensión arterial antes, durante y tras finalizar el procedimiento. Cesan e interrumpen la taquicardia si esta depende del nodo AV, y en las taquicardias auriculares, fibrilación y flutter auricular (fig. 3) frenan la taquicardia pero no la interrumpen, permitiéndonos visualizar la actividad auricular. En otros casos pueden no producir ningún tipo de respuesta, como en las taquicardias ventriculares8. El sistema nervioso autónomo modula el funcionamiento del nodo AV pero no el del sistema de His-Purkinje. Por ello el masaje del seno carotídeo y la administración de atropina empeoran la conducción AV en los bloqueos infrahisianos y la mejoran en los suprahisianos8.

Anamnesis Antecedentes personales Posibles alergias medicamentosas, presencia de factores de riesgo cardiovascular, hábitos tóxicos (tabaquismo, consumo de alcohol y/o sustancias de abuso/drogas), antecedentes médico-quirúrgicos (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], asma, hipertiroidismo, antecedentes familiares de muerte súbita) y tratamiento farmacológico habitual (los antiarrítmicos, la digoxina y los broncodilatadores, entre otros, pueden predisponer a presentar arritmias, y los diuré-

ticos, causar alteraciones hidroelectrolíticas). No hay que olvidar preguntar si está diagnosticado de algún tipo de cardiopatía estructural, si ha tenido episodios previos de arritmias (en caso afirmativo, conocer las pruebas diagnósticas realizadas y la actitud terapéutica que se siguió) y si presenta factores de riesgo embólico (fibrilación auricular), además de valorar su riesgo hemorrágico y el grado de dependencia (en caso de tener que iniciar tratamiento anticoagulante). Todo ello nos ayudará en el manejo y tratamiento posterior. Evaluación de cardiopatía estructural Cuando nos planteemos la administración de un fármaco antiarrítmico debemos tener en cuenta si el paciente tiene una cardiopatía estructural significativa entendiendo por tal toda cardiopatía a excepción del prolapso de la válvula mitral sin insuficiencia, la estenosis o insuficiencia leve debida a esclerosis valvular y la hipertrofia ventricular izquierda leve-moderada (espesor de la pared menor de 14 mm). Por ello se recomienda buscar ecocardiogramas previos del paciente. Si al paciente nunca se le ha realizado un ecocardiograma existen una serie de condiciones que nos ayudan a estimar con una alta probabilidad la ausencia de cardiopatía estructural significativa: 1. Ausencia de síntomas cardinales cardiológicos y episodios previos de insuficiencia cardiaca. 2. Ausencia de hallazgos patológicos en la exploración física cardiológica (soplos, edemas, crepitantes, presión venosa yugular). 3. Tener realizado un ECG que no muestre alteraciones. 4. Ausencia de cardiomegalia o signos de insuficiencia cardiaca al realizar una radiografía de tórax1. Anamnesis por órganos y aparatos No hay que olvidar preguntar el tiempo de evolución de los síntomas, la forma de comienzo (brusco o progresivo), si son continuos o episódicos (paroxístico), posibles factores desencadenantes (fiebre, hipoxemia, anemia, hipertiroidismo, abuso de sustancias estimulantes como las drogas y/o el alcohol, consumo de cafeína o bebidas estimulantes, estrés emocional o físico, alteraciones hidroelectrolíticas, empleo de fármacos proarrítmicos o con propiedades adrenérgicas, isquemia coronaria o insuficiencia cardiaca aguda), la tolerancia clínica de los episodios y si tiene síntomas cardiacos asociados (disnea, angina y/o síncope). Antes de iniciar un tratamiento específico para la arritmia debemos tratar los factores desencadenantes que la estén produciendo.

Exploración física Fig. 3. Flutter auricular con conducción variable.

Debemos realizar una exploración física completa y detallada por órMedicine. 2015;11(87):5175-84

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ganos y aparatos. En primer lugar, buscaremos signos de bajo gasto que nos indiquen la gravedad y potencial letalidad (mala perfusión periférica, frialdad distal, bajo nivel de conciencia, sudoración fría). Al evaluar el pulso venoso yugular este puede estar aumentado en la insuficiencia cardiaca; podemos observar el “signo de la rana” (palpitaciones regulares y rápidas en la base del cuello) en las taquicardias intranodales, “ondas a cañón” (indican disociación AV) en la taquicardia ventricular y en el bloqueo AV completo y ausencia de onda “a” en la fibrilación auricular. Valoraremos la presencia de signos de disfunción tiroidea. En la auscultación cardiaca buscaremos soplos y/o alteraciones de los tonos cardiacos (presencia de tercer tono) que nos indiquen la presencia de cardiopatía estructural. La auscultación pulmonar nos ayudará a valorar la presencia de signos de insuficiencia cardiaca (crepitantes o hipoventilación por la presencia de derrame pleural) o broncoespasmo (en pacientes con agudizaciones de EPOC o cuadros infecciosos respiratorios que producen hiperreactividad bronquial como posibles desencadenantes). Al realizar la exploración abdominal buscaremos puntos dolorosos, signos de irritación peritoneal o hematomas que nos hagan sospechar un sangrado intraabdominal (sobre todo en pacientes anticoagulados). Evaluaremos los miembros inferiores palpando los pulsos distales y valorando si hay signos de trombosis venosa profunda y/o edemas con o sin fóvea. Realizaremos una exploración neurológica que nos permita valorar si hay signos de afectación neurológica4.

Solicitud de pruebas complementarias en Urgencias Electrocardiograma Para el manejo, el diagnóstico y el posterior tratamiento de un paciente que consulta en Urgencias por una arritmia es fundamental la realización de un ECG de superficie de 12 derivaciones así como una tira de ritmo durante la arritmia, en el momento en el cual el paciente presente síntomas atribuibles a la misma, mientras se realizan maniobras diagnósticas o terapéuticas (masaje del seno carotídeo, administración de adenosina) y tras el cese de la arritmia. En pacientes con bradiarritmias sintomáticas frecuentes la realización del ECG nos da a menudo el diagnóstico. En estos pacientes es fundamental encontrar una relación causal entre la aparición de síntomas y las alteraciones del ECG para poder establecer un diagnóstico. Sin embargo, los síntomas pueden aparecer de manera intermitente (palpitaciones o síncopes de causa no aclarada), no encontrando alteraciones al realizar la exploración física y el ECG. En estos pacientes tendremos que realizar otras pruebas diagnósticas9. La velocidad de registro normal de un ECG es 25 mm/ seg. En el papel de registro cada cuadrado pequeño equivale a 1 mm, midiendo la duración o tiempo en sentido horizontal (1 mm = 0,04 seg) y el voltaje o amplitud en sentido vertical (1 mV = 10 mm). Debemos realizar una detallada valoración y descripción sistemática de la frecuencia y el ritmo cardiacos, de las ondas p (morfología, si están presentes o ausentes, su posición respecto al complejo QRS, su regularidad, duración y la variabilidad o constancia del intervalo PR) 5182

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y del complejo QRS (morfología, eje, regularidad, anchura y voltaje). No hay que olvidar analizar las espigas en portadores de marcapasos y resincronizadores y la repolarización midiendo el intervalo QT (ver si existen signos de preexcitación), la onda T y el segmento ST4. Analizamos a continuación el significado y las características de los diferentes tipos de ondas, complejos, segmentos e intervalos que encontramos en el ECG4: 1. Onda P: informa acerca de la despolarización auricular. En condiciones normales su duración debe ser menor a 0,12 seg y su amplitud menor a 0,25 mV. 2. Intervalo PR: refleja la velocidad de conducción a través del nodo AV y se mide desde donde comienza la onda P hasta donde se inicia el complejo QRS. Su duración debe ser entre 0,12 y 0,20 seg. 3. Complejo QRS: manifiesta el tiempo que tardan los ventrículos en despolarizarse y activarse midiéndose desde donde comienza la onda Q hasta donde finaliza la onda S. En condiciones normales su duración es entre 0,06 y 0,11 seg (QRS estrecho) y nunca igual o mayor a 0,12 seg (QRS ancho). 4. Segmento ST: abarca el segmento que va desde que termina la onda S hasta que empieza la onda T. Suele ser isoeléctrico y debemos valorar si está elevado o descendido con respecto a la línea de base. 5. Intervalo QT: abarca desde donde comienza la onda Q hasta donde termina la onda T, determinando la duración de la despolarización y repolarización ventricular. Al medir este intervalo debemos tener en cuenta la frecuencia cardiaca, dado que la relación entre ambos es inversamente proporcional. Debemos calcular el intervalo QT corregido según la frecuencia cardiaca. 6. Onda T: manifiesta la repolarización ventricular junto con el segmento ST. El objetivo en las taquicardias es diferenciar si nos encontramos ante una taquicardia ventricular o supraventricular, dado que ambas tienen un tratamiento y pronóstico muy diferentes. Toda taquicardia regular de QRS ancho debe considerarse inicialmente una taquicardia ventricular aunque la tolerancia clínica y hemodinámica sea buena, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural, fundamentalmente cardiopatía isquémica, dado que son arritmias graves que precisan un manejo y tratamiento urgentes al poder degenerar en fibrilación ventricular5. Criterios de taquicardia ventricular. Ante una taquicardia de QRS ancho los siguientes hallazgos electrocardiográficos nos deben hacer pensar, aunque con limitaciones, que nos encontramos ante una taquicardia ventricular: 1. Disociación AV: la presencia de actividad auricular independiente de la ventricular es el hallazgo del ECG más fiable. Podemos encontrar ondas P disociadas: los intervalos PP y RR son diferentes, no todos los complejos QRS van precedidos de una onda P y el intervalo PR es variable. Estas ondas P disociadas pueden dar lugar a latidos adelantados, que tienen un complejo QRS más estrecho que el de la taquicardia, al despolarizar los ventrículos: latidos de fusión, donde el complejo QRS tiene una morfología intermedia entre los latidos sinusales y los de QRS ancho, y latidos de captura, en

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los cuales se intercalan latidos sinusales estrechos con latidos de QRS ancho. 2. Taquicardias con QRS ancho en las cuales en presencia de bloqueo de rama izquierda la amplitud del complejo QRS es mayor de 160 mseg (más de 140 mseg en taquicardias que asocian bloqueo de rama derecha) y el intervalo RS mayor de 100 mseg en alguna de las derivaciones precordiales. 3. Desviación del eje del QRS hacia la derecha en taquicardias con QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda. Un eje entre −90 y 180º también sugiere taquicardia ventricular. 4. Taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha: sugiere taquicardia ventricular la presencia de complejos con morfología similar al bloqueo de rama derecha con polaridad positiva en V1, pudiendo ver una R monofásica (más de 30 mseg) o RR’ o un complejo QRS positivo (qR, RS). En V6 encontraremos un patrón QS o rS o R/S menor de 1. 5. Taquicardias con morfología de bloqueo de rama izquierda: pensaremos en una taquicardia ventricular ante la presencia de complejos con morfología similar al bloqueo de rama izquierda con polaridad negativa en V1, pudiendo observar un patrón RS (con una onda R ancha ⩾ 0,04 seg y una onda S profunda, mellada en su parte descendente) y en V6 un patrón QR o Qr. 6. Existe un patrón que concuerda positivo o negativo de manera uniforme, según la polaridad de los complejos QRS (todas son deflexiones positivas o todas negativas), en todas las derivaciones precordiales (V1-V6). 7. La regularidad de los complejos QRS anchos nos debe hacer sospechar una taquicardia ventricular. 8. Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales5. Podemos encontrar en el ECG de superficie hallazgos patológicos que se asocian a arritmias específicas: a) las ondas Q (isquemia previa), las ondas épsilon o el patrón de Brugada favorecen la aparición de arritmias por reentrada; b) si observamos un intervalo QT prolongado sospecharemos actividad desencadenada (pospotenciales), y c) pensaremos en reentrada por una vía accesoria si visualizamos una “onda delta”. Analítica Además, solicitaremos un hemograma, una coagulación, una gasometría (arterial si hay insuficiencia respiratoria; en caso contrario, venosa) y una bioquímica con determinación de glucosa, perfil hepático, función renal e iones, pudiendo solicitar el análisis de otros parámetros según la sospecha clínica (troponinas, Nt-proBNP, hormonas tiroideas, proteína C reactiva y procalcitonina, niveles de digoxina). Remitiremos una muestra de orina al laboratorio ante la sospecha de infección urinaria como posible desencadenante o si queremos analizar la presencia de tóxicos. La realización de estudios analíticos nos ayudará a descartar posibles desencadenantes (procesos infecciosos, anemia, hipoxemia, hipertiroidismo o hipotiroidismo, embarazo) y/o alteraciones iónicas (sodio, potasio, calcio y magnesio) y del equilibrio ácido-base que predispongan a la aparición y el mantenimiento de arritmias. Podemos encontrar elevación de marcadores de daño miocárdico (troponina T o I) en el contexto de arritmias sin que nos esté indi-

cando la existencia de un síndrome coronario agudo. Radiografía de tórax La realización de una radiografía de tórax nos ayuda a valorar la presencia de cardiomegalia o crecimiento de cavidades cardiacas (signo de sospecha de cardiopatía estructural), signos radiológicos de insuficiencia cardiaca o hipertensión pulmonar y a descartar otras causas desencadenantes, como neumonía, neumotórax y derrame pleural1. Otras pruebas complementarias El diagnóstico de una arritmia en ocasiones no puede realizarse en Urgencias tras la valoración del paciente y la realización del ECG de 12 derivaciones, sobre todo en los casos en que su aparición sea paroxística. En esos casos estará indicada la realización posterior de estudios adicionales fuera de la fase aguda, de manera ambulatoria. Mientras el paciente permanezca en Urgencias en observación se recomienda el empleo de monitorización ECG continua, siendo su utilidad mayor en sujetos con arritmias y síntomas paroxísticos que no detectamos al realizar un ECG de superficie de 12 derivaciones. Si no encontramos alteraciones en el ECG y sospechamos la presencia de una arritmia como causa de los síntomas que presenta el paciente se recomienda la realización de un Holter-ECG y una prueba de esfuerzo. La realización de un ecocardiograma nos confirmará o descartará si existe cardiopatía estructural. El Holter es un registro de ECG de larga duración (habitualmente 24 h, aunque pueden colocarse durante 48 h) que permite objetivar si coincide la manifestación de síntomas con la aparición de algún tipo de arritmia. La prueba de esfuerzo o ergometría está indicada en pacientes que desarrollan síntomas durante la realización de esfuerzos sospechosos de ser debidos a una arritmia, taquicardización insuficiente durante la realización de esfuerzos y ante la sospecha de cardiopatía isquémica. Si no objetivamos con estas pruebas la causa de los síntomas se debe considerar el empleo de dispositivos de registro de eventos externos durante un periodo de tiempo máximo de un mes (indicado en pacientes que presentan los síntomas más de una vez al mes) o de un monitor cardiaco implantable de bucle continuo (recomendado en pacientes con síntomas infrecuentes y transitorios). El Holter subcutáneo o implantable (Reveal®) permite realizar una monitorización continua del ritmo cardiaco durante un periodo aproximado de 2 años, pudiendo ser interrogado ocasionalmente o ante la presencia de síntomas, estando indicado en el paciente con episodios (menos de uno al mes) de presíncope o síncope de repetición de causa no aclarada. Los estudios electrofisiológicos raramente son necesarios para llegar a un diagnóstico en pacientes con bradiarritmias sintomáticas, estando indicados en pacientes con sospecha de bloqueo AV completo intermitente que tienen síncopes y alteraciones de la conducción en el ECG. Un ejemplo sería la coexistencia de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. Otra indicación sería el bloqueo AV 2:1 persistente asintomático. Si los síntomas son intermitentes y no captamos el evento al realizar un ECG podemos evaluar el funcionamiento del nodo sinusal midiendo el tiempo de recuperación del mismo, el de conducción del nodo sinusal a las aurículas Medicine. 2015;11(87):5175-84

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y diagnosticar la zona de bloqueo en el sistema de conducción. Nos permite desencadenar y reproducir determinados tipos de arritmias. Disponemos de pruebas farmacológicas, aunque poco empleadas en la práctica clínica diaria, para poder estudiar el funcionamiento del nodo sinusal, como el test de atropina y con la administración de propanolol y posteriormente atropina3,8. En pacientes con rachas de taquicardia ventricular se recomienda la realización de una prueba de detección de isquemia y/o coronariografía para descartar cardiopatía isquémica, y de una resonancia magnética con gadolinio para valorar si existen cicatrices miocárdicas que puedan ser foco de inicio de arritmias ventriculares, de ahí su utilidad para la estratificación de pacientes que tienen riesgo de tenerlas5.

Conflicto de intereses El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.

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ID 3806580

Title Arritmias cardiacas en Urgencias

http://fulltext.study/journal/3199

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