Akuter Asthmaanfall und exazerbierte chronisch obstruktive Lungenerkrankung

CME Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung Notfall Rettungsmed 2011 · 14:61–76 DOI 10.1007/s10049-010-1340-9 Online publiziert: 29. Januar 2011 © S...
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CME Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung Notfall Rettungsmed 2011 · 14:61–76 DOI 10.1007/s10049-010-1340-9 Online publiziert: 29. Januar 2011 © Springer-Verlag 2011

H. Groeben1 · H.J. Kullmann2 1 Klinik für Anästhesiologie, Intensiv- und Schmerztherapie, Kliniken Essen-Mitte, Essen 2 Klinik für Pneumologie und Allergologie, Kliniken Essen-Mitte, Essen

Redaktion

Akuter Asthmaanfall und exazerbierte chronisch obstruktive Lungenerkrankung

B. Dirks, Ulm H. Domanovits, Wien R. Somasundaram, Berlin C. Waydhas, Essen

Grundlagen und Management Zusammenfassung

Akute Dyspnoe im Rahmen obstruktiver Atemwegserkrankungen, wie der akute Asthmaanfall und die Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, stellt eine der häufigsten Notfälle in der Akutmedizin dar. Nach differenzialdiagnostischer Abgrenzung gegenüber anderen Ursachen (kardiale Dekompensation, Pneumonie, Lungenembolie, Pneumothorax, Fremdkörperaspiration etc.) besteht das Hauptziel der initialen Therapie in der Aufrechterhaltung der Oxygenierung. Therapeutika der ersten Wahl sind β2-Sympathomimetika, Kortikosteroide, Parasympatholytika und Sauerstoff. Wenn durch diese Maßnahmen keine Stabilisierung sichergestellt werden kann, stehen weitere Therapeutika (Magnesium, Lidocain, Theophyllin, volatile Anästhetika etc.) zur Verfügung, bis schließlich auf eine Form der mechanischen Unterstützung der Ventilation (invasiv oder nicht-invasiv) zurückgegriffen werden muss.

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Schlüsselwörter

β2-Sympathomimetika · Theophyllin · Kortikoide · Ipratropiumbromid · Beatmung

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Acute asthma attack and exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Principles and management

Zertifizierung

Abstract

Diese Fortbildungseinheit ist mit 3 CME-Punkten zertifiziert von der Landesärztekammer Hessen und der Nordrheinischen Akademie für Ärztliche Fort- und Weiterbildung und damit auch für andere Ärztekammern anerkennungsfähig. Für Rettungsassistenten und -sanitäter ist diese Fortbildungseinheit von der Akademie für Rettungsdienst und Gefahrenabwehr der Landesfeuerwehrschule Hamburg sowie der Feuerwehr München mit 3 Stunden Fortbildung zertifiziert und damit bundesweit anerkennungsfähig.

Hinweis für Leser aus Österreich Gemäß dem Diplom-Fortbildungs-Programm (DFP) der Österreichischen Ärztekammer werden die auf CME.springer.de erworbenen CME-Punkte hierfür 1:1 als fachspezifische Fortbildung anerkannt.

Acute dypnoea due to an acute asthma attack or exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease is a frequent cause of emergency treatment. Alternative diagnosis can be acute left heart failure with pulmonary edema, pneumonia, lung emboli, pneumothorax, and foreign body aspiration. Cornerstones of acute treatment are β2 adrenergic agonists, systemic corticosteroids and parasymaptholytics to maintain oxygenation. Additional pharmacological options are magnesium, volatile anesthetics, lidocaine, ketamine, and propofol. Finally, depending on the clinical development a mechanical assist of ventilation might be necessary in term of invasive or non-invasive ventilation.

Keywords

β2 sympathomimetics · Theophylline · Corticosteroids · Ipratropiumbromide · Mechanical ventilation

Kontakt und weitere Informationen Springer-Verlag GmbH Fachzeitschriften Medizin / Psychologie CME-Helpdesk, Tiergartenstraße 17 69121 Heidelberg E-Mail: [email protected] CME.springer.de Notfall + Rettungsmedizin 1 · 2011

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Der akute Asthmaanfall und die exazerbierte chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) sind gekennzeichnet durch akut auftretende Luftnot und stellen häufige Notfälle in der Akutmedizin dar. In diesem Artikel sollen die Pathophysiologie der Atemwegsobstruktion und therapeutische Optionen der schweren Obstruktion der tiefen Atemwege dargestellt werden. Darüber hinaus sollen die Möglichkeiten einer mechanischen Unterstützung nach Ausschöpfung der pharmakologischen Möglichkeiten entsprechend der Grunderkrankung differenziert diskutiert werden. Luftnot ist eines der häufigsten Symptome in der Akutmedizin. Ohne Sauerstoff verbleiben nur Sekunden bis Minuten bis zum Eintritt irreversibler Schäden. Die Ursachen der Luftnot reichen von der Verlegung der oberen Atemwege bis hin zur Blockierung der „Zellatmung“ durch Intoxikationen. Im Erwachsenenalter liegt der Luftnot am häufigsten eine kardiale oder pulmonale Erkrankung zugrunde. Hierbei zeigt sich seit Jahren eine zunehmende Anzahl von Patienten mit einer obstruktiven Atemwegserkrankung [3, 4]. Unter obstruktiven Atemwegserkrankungen versteht man im Wesentlichen die chronisch obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem, die unter dem Begriff COPD zusammengefasst und dem Asthma bronchiale gegenüber gestellt werden [3, 4]. Beide Formen der obstruktiven Atemwegserkrankung können in Form akuter Anfälle exazerbieren. Die pathophysiologischen Hintergründe, Symptome und Therapiemöglichkeiten sollen nachfolgend dargestellt werden.

Pathophysiologie der Atemwegsobstruktion

Der „aktive Mechanismus“ wird durch Kontraktion der glatten Muskulatur in der Bronchialwand hervorgerufen

Nach Bronchospasmolytika kann sich die Obstruktion im akuten Asthmaanfall vollständig zurückbilden Der „passive Mechanismus“ ist geprägt durch Verlust der Elastizität des Lungenparenchyms

7 Forciertes exspiratorisches Volumen (FEV1)

7 Lippenbremse

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Notfall + Rettungsmedizin 1 · 2011

Pathophysiologisch lassen sich 2 Mechanismen der Atemwegsobstruktion unterscheiden. Etwas vereinfacht kann man mit Blick auf die Atemwege von einem aktiven und einem passiven Mechanismus ausgehen. Der „aktive Mechanismus“ wird durch eine Kontraktion der glatten Muskulatur in der Bronchialwand hervorgerufen. Diese Kontraktion kann humoral durch Mediatoren (allergische Reaktion) oder eine neuronale Stimulation im Sinne einer Reflexbronchokonstriktion bei bronchialer Hyperreagibilität ausgelöst werden. Nach wiederholter und anhaltender Stimulation der glatten Muskulatur kommt es zu einer Hypertrophie der glatten Muskulatur und bei entsprechender Stimulation zu einer verstärkten Obstruktion. Diese Kontraktion kann in Kombination mit einer Ödembildung bis zu einem kompletten Verschluss auch großer Bronchien führen und lässt sich meist nicht durch einen Gegendruck im Rahmen einer künstlichen Beatmung aufheben [3]. Nach Gabe von Bronchospasmolytika kann sich im akuten Asthmaanfall die Obstruktion vollständig zurückbilden und die betroffenen Patienten zeigen im anfallsfreien Zustand vollkommen ihren Sollwerten entsprechende Werte in der Lungenfunktionsuntersuchung. Der „passive Mechanismus“ ist geprägt durch einen Verlust der Elastizität des Lungenparenchyms und der Stabilität der Bronchien, die meist durch chronisch entzündliche Prozesse verursacht werden. Die chronische Entzündung wird am häufigsten durch langjähriges Rauchen hervorgerufen und unterhalten. Die Instabilität der Bronchien zeigt sich besonders, wenn durch den bei einer forcierten Exspiration erhöhten intrathorakalen Druck eine Kompression der intrathorakalen Atemwege entsteht. In der Lungenfunktionsprüfung fallen daher besonders starke Einschränkungen bei forcierten Manövern, wie der FEV1-Messung (7 forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekunde) auf, während Messungen, die mit geringer exspiratorischer Kraft ausgeführt werden (Hechelatmung), wie die bodyplethysmographische Messung des Atemwegswiderstands eine weitaus geringere Einschränkung zeigen [4, 12]. Da dieser Mechanismus nicht durch eine muskuläre Kontraktion hervorgerufen wird, lässt sich schon durch leichten Gegendruck eine Verminderung der Obstruktion erreichen. Daher wird von vielen Patienten durch die sog. 7 Lippenbremse ein Gegendruck aufgebaut, der zu einer Besserung der Symptome führt. In weiter fortgeschrittenen Fällen kann dann oft durch einen künstlich erzeugten Gegendruck (invasive und nicht-invasive Beatmung) eine deutliche Verbesserung des Gasaustauschs erzielt werden. Zu diesen beiden Mechanismen, die je nach Patient auch kombiniert auftreten können, addiert sich in unterschiedlichem Ausmaß ein Ödem der Bronchialwand und eine entzündlich oder allergisch bedingte Sekretbildung.

CME Tab. 1 Charakteristika von Patienten mit akutem Asthma oder exazerbierter chronisch obstruktiver Atemwegserkrankung (COPD) Alter Tabakkonsum Auswurf Allergie Infekt Reversibilität der Obstruktion Röntgenbild des Thorax Luftnot Beginn der akuten Dyspnoe Auskultationsbefund Auslöser

Asthma Überwiegend jung (50 J.) Sehr häufig Eitriger Auswurf Selten Häufig (Trigger) Nur partiell Zeichen der COPD Mit dem Alter zunehmend Stunden bis Tage Rasselgeräusche, Giemen, Brummen Infekt

Bei Patienten mit Asthma bronchiale überwiegt der aktive, einer Pharmakotherapie gut zugängliche Mechanismus, während im Rahmen der COPD der passive Mechanismus überwiegt, der durch irreversible parenchymale Veränderungen nur bedingt pharmakologisch beeinflussbar ist.

Der passive Mechanismus ist nur bedingt pharmakologisch beeinflussbar

Definitionen und Epidemiologie Asthma bronchiale Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch eine bronchiale Hyperreagibilität und eine variable (reversible) Atemwegsobstruktion [3]. Man unterscheidet zwischen allergischen und nicht-allergischen (intrinsischen) Formen. Asthma bronchiale ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen und hat damit eine hohe medizinische und sozioökonomische Bedeutung. Die Prävalenz des Asthmas hat in den vergangenen Jahrzehnten in den Industrieländern zugenommen und erreichte in Neuseeland einen Spitzenwert von 15,1%. In Deutschland liegt die Prävalenz im Kindesalter bei 10 und im Erwachsenenalter bei 5%. Mit steigendem Alter nimmt die Prävalenz ab und liegt im Erwachsenenalter bei Frauen im Alter von 18–29 Jahren mit 9% am höchsten [2, 3]. Grundsätzlich scheint eine chronische Entzündung der Bronchialschleimhaut die bronchiale Hyperreagibilität zu unterhalten. Daher hat sich die Behandlung der zu Grunde liegenden Entzündung als ein wesentliches Grundprinzip der Asthmatherapie durchgesetzt [3]. Zur Therapie des akuten Anfalls stehen neben der antiallergischen und 7 antiinflammatorischen Basistherapie die bronchospasmolytische Therapie und die Behandlung einer Reflexbronchokonstriktion, getriggert durch die bronchiale Hyperreagibilität, im Vordergrund [3].

Asthma bronchiale ist durch bronchiale Hyperreagibilität und reversible Atemwegsobstruktion charakterisiert

7 Antiinflammatorische Basistherapie

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Die COPD umfasst eine Symptomatik und funktionelle Beeinträchtigung der Lunge, die charakterisiert ist durch eine Kombination aus chronischem Husten, gesteigerter Sputumproduktion, Atemnot, Atemwegsobstruktion und eingeschränktem Gasaustausch. Die COPD lässt sich als eine Krankheit definieren, die durch eine progrediente, nach Gabe von Bronchodilatatoren und/oder Kortikosteroiden nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion auf dem Boden einer chronischen Bronchitis und/oder eines Lungenemphysems gekennzeichnet ist [4, 14]. Eine chronische Bronchitis liegt laut WHO vor, wenn Husten und Auswurf über wenigstens 3 Monate in mindestens 2 aufeinander folgenden Jahren bestehen. Eine chronisch obstruktive Bronchitis ist durch eine permanente Atemwegsobstruktion gekennzeichnet. Ein Lungenemphysem wird pathologisch-anatomisch definiert als irreversible Erweiterung und Destruktion der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen [4]. Die Prävalenz der COPD in Deutschland ist nicht genau bekannt und wird auf 10–15% der erwachsenen Bevölkerung geschätzt. Weltweit ist die COPD gegenwärtig die vierthäufigste Todesursache mit steigender Tendenz [4, 14].

Die COPD ist durch eine progrediente, nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion gekennzeichnet

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[mmHg]

[mmHg]

100 90

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PCO2

PO2

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30

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0

10

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30 40 50 60 70 FEV1 in % vom Sollwert modif. n. Mc Fadden und Lyons; N Eng J Med 1968;278:1027-32

[%]

Abb. 1 8 Korrelation zwischen Sauerstoffpartialdruck (pO2) und Einsekundenkapazität (FEV1). Die Messung der FEV1 ermöglicht eine nicht-invasive Verlaufsabschätzung der klinischen Situation und stellt bei der kritischen Indikationsstellung zur Beatmung ein wichtiges Kriterium dar. Der pO2-Wert im arteriellen Blut fällt linear mit dem abnehmenden FEV1-Wert. (Modifiziert nach [11])

0

10

20

30 40 50 FEV1 in % vom Sollwert

60

70

[%]

modif. n. Mc Fadden und Lyons; N Eng J Med 1968;278:1027-32

Abb. 2 8 Korrelation zwischen Kohlendioxydpartialdruck (pCO2) und Einsekundenkapazität (FEV1). Die Messung der FEV1 zeigt die Atemwegsobstruktion und ermöglicht eine nicht-invasive Verlaufsabschätzung der klinischen Situation. FEV1-Werte unter 20% korrelieren eng mit der Erschöpfung des Patienten und markieren den sehr schweren Status asthmaticus mit möglicher Notwendigkeit zur Intubation. (Modifiziert nach [11])

Diagnose und Differenzialdiagnose Beide Erkrankungen zeigen eine Überlappung der Symptome

7 Exspiratorischer Peak Flow (PEF)

Die Messung von PEF und FEV1 ermöglicht eine Abschätzung des Therapieerfolgs

Patienten mit COPD können eine deutlich erniedrigte Sauerstoffsättigung aufweisen

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Notfall + Rettungsmedizin 1 · 2011

Führendes Symptom beider Erkrankungen ist die Dyspnoe der Patienten. Im Weiteren gibt es eine Überlappung der Symptome wie Husten, verlängertes Exspirium, Auswurf, trockene Nebengeräusche bei der Auskultation oder auch in besonders schweren Anfällen ein leises bis aufgehobenes Atemgeräusch („silent lung“), da in diesen Fällen der Fluss und das Volumen des Tidalvolumens nicht mehr ausreicht, um diese Geräusche zu erzeugen. Andere Symptome wie glasiges Sputum oder schneller Beginn der Dyspnoe durch spezifische Auslöser sprechen eher für einen Asthmaanfall, während virale und oder bakterielle Infekte mit purulentem Sputum und Fieber eher für eine exazerbierte COPD sprechen (. Tab. 1). Da auch bei Patienten mit COPD eine bronchiale Hyperreagibilität mit Entwicklung eines Bronchospasmus vorliegen kann, kann es vor Ort für den Notarzt in manchen Fällen unmöglich sein, die zugrunde liegende Erkrankung zu differenzieren. Zur Abschätzung des Schweregrads der Obstruktion bietet neben dem klinischen Untersuchungsbefund die Messung des 7 exspiratorischen Peak Flow (PEF) oder des forcierten exspiratorischen Volumens in einer Sekunde (FEV1) eine Möglichkeit zur Objektivierung des Befunds. Diese beiden nicht-invasiven Verfahren korrelieren v. a. beim Asthma bronchiale sehr gut mit den Blutgasanalysen und der Sauerstoffsättigung und ermöglichen eine Abschätzung des Therapieerfolgs und des Verlaufs des Anfalls (. Abb. 1, 2; [11]) So muss bei einem FEV1 von 20% und weniger vom Sollwert mit der Notwendigkeit einer mechanischen Unterstützung der Atmung gerechnet werden. Dies ist von besonderer Bedeutung, da sowohl die Selbsteinschätzung des Patienten als auch die Einschätzung durch den behandelnden Arzt besonders bei Patienten mit Asthma bronchiale sehr unzuverlässig sind und zu erheblichen Fehleinschätzungen führen können. Allerdings wird je nach Schweregrad des Anfalls nicht jeder Patient in der Lage sein, in der Notfallsituation eine solche Messung durchzuführen. Eine weitere Möglichkeit in der Notfallsituation auch außerhalb des Krankenhauses den Schweregrad einer Dyspnoe abzuschätzen, bietet die pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung. Sauerstoffsättigungswerte von weniger als 90% können einen kritischen Zustand andeuten. Hierbei muss zwischen Patienten mit Asthma bronchiale, die im anfallsfreien Intervall eine vollkommen normale Sauerstoffsättigung aufweisen, und Patienten mit fortgeschrittener COPD, die auch ohne Exazerbation eine deutlich erniedrigte Sauerstoffsättigung aufweisen können, unterschieden werden. Insgesamt neigen Asthmatiker, die noch keine oder erst wenige Anfälle durchgemacht haben, dazu, die Bedrohlichkeit eines Anfalls zu überschätzen, während Patienten, die schon häufiger schwere Anfälle erlitten haben, ihre Anfälle zum Teil erheblich unterschätzen. Eine durch Fehleinschätzung

CME Tab. 2 Schweregrad der akuten Dyspnoe bei Asthma bronchiale und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) Giemen und Brummen Sprache Vigilanz pCO2 (Asthma) pCO2 (COPD) SO2 (Asthma) SO2 (COPD) PEF (% vom Sollwert) Herzfrequenz / Blutdruck

Moderat Deutlich Wenig eingeschränkt Uneingeschränkt Erniedrigt Normal bis erhöht >92% >90% 50–75% nn/ln

Schwer Deutlich Nur unvollständige Sätze Stressbedingt fokussiert Normwertig Erhöht >92% >90% 33–50% nn/l

Lebensbedrohlich Sehr leise („silent chest“) Unfähig zu sprechen Somnolent Erhöht (steigend) Stark erhöht (steigend)

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